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化合物在制备治疗血管重塑的药物中的应用: 本发明涉及化合物新应用技术领域，具体而言，涉及化合物在制备治疗血管重塑的药物中的应用。式I所示化合物在制备治疗血管重塑的药物中的应用，<IMG width="700" orientation="portrait" inl...; 师健友肖雯婧陈金凤

青蒿素通过HIF-1α/LDHA通路抑制糖酵解改善肺血管重塑: 2025年; 目的探索青蒿素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血流动力学和血管重塑的作用及分子机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组(n=10):对照组、MCT诱导的PAH模型组(MCT组,60 mg/kg)、青蒿素干预组(50 mg/kg)。造模28 d后检测大鼠右心室收缩压(RVSP)、肺动脉平均压(mPAP)、心率及右室肥厚指数(RVHI)评估PAH进展,HE染色及α-SMA免疫组化法观察肺血管形态及肌化情况,并计算肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、血管肌层面积百分比(WA%)及肌化血管比例评估肺血管重塑,real time PCR及Western blot分别检测HIF-1α、LDHA的mRNA和蛋白水平,应用丙酮酸及乳酸测试试剂盒检测丙酮酸、乳酸含量。结果与对照组相比,MCT组大鼠RVSP及mPAP升高,心率增快,RVHI增高(P<0.05);血管壁明显肌化并增厚,WT%及WA%升高,肺小动脉肌化程度显著增高(P<0.05),提示PAH模型构建成功。与MCT组相比,青蒿素干预组大鼠RVSP、mPAP、心率及RVHI均降低(P<0.05),WT%、WA%及肺小动脉肌化程度降低(P<0.05)。与对照组相比,MCT组大鼠肺组织中HIF-1α、LDHA的mRNA及蛋白水平升高,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值升高(P<0.05);青蒿素干预组HIF-1α、LDHA mRNA及蛋白水平较MCT组降低,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值较MCT组降低(P<0.05)。结论青蒿素可以改善PAH大鼠的血流动力学及肺血管重塑,其机制可能与抑制HIF-1α/LDHA信号通路介导的糖酵解相关。; 史文花陈玉倩张永红李丛翟翠杨妮柯蕊; 关键词：肺动脉高压肺血管重塑青蒿素糖酵解

基于血管重塑理论探讨脉络学说对早期高血压的防治: 2025年; 早期高血压(early hypertension,EH)是介于正常血压与确诊高血压病的过渡阶段,此阶段虽未达诊断标准,但已出现血管内皮损伤及亚临床靶器官损害,因此,早期干预对于延缓高血压进程至关重要。通过分析EH的主要病理变化得知内皮功能障碍是血管重塑的起始环节,而常见不良生活习惯如吸烟、睡眠不足等会对内皮功能产生损害,从而通过氧化应激、炎症反应等途径最终导致血管重塑和血压升高。脉络学说作为中医理论的重要组成部分,其“脉络-血管系统病”概念与血管重塑密切相关。该文阐述了脉络学说中保护微血管内皮细胞的理念,与现代医学关于血管重塑的防治策略相呼应。现有研究成果提示通络药物能够通过多种机制调节内皮功能,恢复血管稳态、抑制血管重塑,有效防治EH。基于血管重塑理论和脉络学说,中医药在防治早期高血压方面具有独特优势,为延缓高血压进程及减少靶器官损害提供了新的研究思路和治疗手段。未来研究应进一步探讨通络药物等相关药物的具体作用机制,以推动其在临床实践中的广泛应用。; 刘可欣李凯冯银刘韵琳刘学范小璇; 关键词：早期高血压血管重塑内皮损伤脉络学说脉络-血管系统病

番茄红素激活LXR/PI3K/Akt通路介导线粒体活性影响心肌微血管重塑: 2025年; [目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),采用ELISA检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF),采用Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和PI3K/Akt通路相关蛋白表达,采用免疫组织化学染色检测肝X受体α(LXRα)和肝X受体β(LXRβ)的表达。在体外,构建心脏微血管内皮细胞(MCMEC)缺氧模型,设置对照组、缺氧组、缺氧+低/中/高剂量番茄红素组、LXR/PI3K/Akt通路抑制组、线粒体分裂抑制组。采用CCK-8检测细胞活力,采用免疫荧光检测LXRα和LXRβ,采用ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、VEGF、PDGF,采用Western blot检测线粒体功能相关蛋白(Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1)及MMP-9、MMP-2和PI3K/Akt通路相关蛋白的表达,采用HE染色评估心肌组织损伤。[结果]与假手术组相比,模型组心肌损伤严重,LVEDD、LVESD、CK和LDH增加,LVEF、LVFS降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9、MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达降低,LXRα和LXRβ的表达下调。在细胞中,与对照组相比,缺氧组细胞活力降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9和MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达下降。番茄红素处理可以有效逆转上述变化且提高LXRα和LXRβ的表达。此外,番茄红素还可以逆转并增强或降低由LXR/PI3K/Akt通路抑制剂或线粒体分裂抑制剂所造成的Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1的改变。[结论]番茄红素通过激活LXR/PI3K/Akt通路,增强线粒体活性,降低氧化应激并改善心肌微血管重塑�; 罗婷李展李姗周建华黄艳付峰波; 关键词：番茄红素

一种构建大动脉炎血管重塑预测模型的方法: 本发明公开了一种构建大动脉炎血管重塑预测模型的方法，包括步骤:S1、注射示踪剂，进行PET‑MRI组合成像和CE‑MRA成像；S2、进行多模态评分，获得每个MRA评分结果；S3、与对比项进行对比，获取每个PET‑VAS评...; 刘蕊张茜曹慧晓王艳艳唐立钧

胸主动脉腔内修复术后内脏动脉段残余裂口数量与血管重塑的关系: 2025年; 目的探究胸主动脉腔内修复术(TEVAR)后内脏动脉段残余裂口数量与血管重塑的关系。方法回顾性收集2018年6月至2023年6月于黔西南州人民医院确诊为复杂Stanford B型主动脉夹层(cTBAD)并接受治疗的患者100例为研究对象;根据预后情况,分为良性重塑组(58例)和非良性重塑组(42例)。比较两组患者临床资料、手术前后影像学指标、术后早期形态学特征。通过多因素logistic分析术后内脏动脉重塑情况的独立影响因素。采用Cox比例风险回归分析不同疾病分期下内脏动脉段残余裂口数量与非良性重塑的关联分析。应用样条函数与logistic回归相结合的限制性立方样条法分析内脏动脉段残余裂口数量与非良性重塑的关系。结果与良性重塑组相比,非良性重塑组患者年龄显著增加、疾病分期显著加重(P<0.05);术后腹腔干(CAT)、肠系膜上动脉(SMA)、左侧肾动脉(LRA)、右侧肾动脉(RRA)平面真腔直径和面积,LRA平面假腔直径,CAT、SMA平面血栓面积,CAT、SMA、LRA真腔直径显著增加(P<0.05),CAT、SMA、LRA假腔直径,SMA、LRA血栓直径显著降低(P<0.05);术后早期假腔最大直径、内脏动脉段残余裂口数量、腰动脉发自假腔数量均显著增加(P<0.05)。进一步多因素logistic回归分析结果显示,年龄、疾病分期、CAT和SMA的平面真腔面积和平面血栓面积、LRA和RRA的平面真腔面积、内脏动脉段残余裂口数量均是术后内脏动脉重塑情况的独立影响因素。Cox比例风险回归分析显示不同疾病分期下内脏动脉段残余裂口数量与非良性重塑显著相关,在年龄≤58.7岁和>58.7岁人群中,内脏动脉段残余裂口数量与疾病分期的相乘交互项P值分别为0.028和0.031。限制性立方样条分析显示无论年龄、疾病分期,内脏动脉段残余裂口数量与非良性重塑关联强度呈非线性剂量-反应关系,内脏动脉段残余裂口数量≥2,非良性重塑风险显著增�; 王晓通陈量姚勇; 关键词：血管重塑

血管平滑肌细胞表型转化与动脉粥样硬化血管重塑: 2025年; 动脉粥样硬化是一种慢性血管病变,其早期表现为血管内膜增生和斑块形成,晚期可因斑块受侵蚀后破裂而引发血管事件。动脉粥样硬化进程中,动脉中膜的血管平滑肌细胞(VSMC)扮演着血管重塑的关键角色,其表型转化对维持血管内稳态具有重要影响。囿于方法学限制,既往对VSMC功能的认识有限;随着谱系追踪技术和单细胞测序技术的飞速发展,近年来VSMC在动脉粥样硬化过程中的作用得以深入探索。本文总结了近年来新兴的VSMC的研究方法,并针对VSMC表型转化在血管重塑中的作用和机制进行了综述。; 王佳彭蒙娜高洁徐格林; 关键词：血管平滑肌细胞表型转化斑块稳定

基于血管重塑探讨早期高血压病理机制的研究进展: 2025年; 高血压病理过程复杂,需要药物长期控制的稳定型高血压均伴有显著的血管结构重塑,重塑结果的不可逆性是需要长期用药控制的关键。早期高血压(EH)是稳定型高血压与正常血压之间的过渡期,以血压升高通过改善生活方式能恢复为显著特征,病理变化主要表现为血管内皮舒张功能障碍,是形成动脉粥样硬化等血管结构重塑的起始阶段,但EH血管重塑的可逆性特点或将为高血压的防治提供新的靶点。文章就EH血管重塑的内在机制进行综述,为高血压以及相关血管疾病的早期预防和治疗提供新的思路。; 刘可欣(综述)范小璇(审校); 关键词：早期高血压血管重塑内皮损伤病理机制

HSG、Wnt/Ca^(2+)信号通路参与COPD相关性肺动脉高压血管重塑的研究: 2025年; 目的本研究旨在通过动物实验探讨COPD相关性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增值过程HSG基因及Wnt/Ca^(2+)途径作用。方法运用模拟COPD相关性肺动脉高压发病过程及机制构建PH模型,随后对正常组及模型组大鼠肺动脉平滑肌细胞进行定向培养,并运用RT-PCR、WB技术检测平滑肌细胞中HSG、Wnt5a基因及蛋白表达量,分析并探讨其可能存在的作用。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺动脉存在典型肺动脉高压病理表现,且其平滑肌细胞中HSG基因表达为(0.59±0.23),低于正常组平滑肌细胞的(1.00±0.00)(P<0.05);而Wnt5a基因表达量为(4.19±2.06),较正常组的(1.00±0.00)增加(P<0.05);模型组大鼠平滑肌细胞中HSG蛋白表达为(0.38±0.14),明显低于正常组的(0.93±0.10)(P<0.05);Wnt5a蛋白表达量为(0.67±0.09),明显高于正常组的(0.24±0.04)(P<0.05)。结论(1)本实验采取的造模方案有效,且可靠;(2)HSG及Wnt/Ca^(2+)途径均有可能参与了COPD相关性肺动脉高压平滑肌细胞的增生过程。; 吴闽付陶金艳宋国林葛正行李波罗克佩严眉

炎性细胞与动脉性肺动脉高压血管重塑: 2024年; 动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类严重的渐进性肺血管疾病,主要特征为肺小动脉病变引起的肺血管阻力持续性增加以及肺动脉压进行性升高,进而导致右心衰竭甚至死亡。肺血管重塑是PAH的特征性病理改变,其发生机制涉及基因易感性、血管活性分子失衡、离子通道及信号通路异常等多种因素;近年研究发现,炎性反应在肺血管重塑机制中起着关键作用。在PAH患者和动物模型的肺血管周围发现有大量炎性细胞浸润;此外,在外周血中还检测到显著升高的细胞因子及自身抗体等,并且这些与PAH的不良预后密切相关。本文将对炎性细胞在PAH血管重塑发生中作用的研究进展进行综述,为开发安全有效的PAH治疗方法提供新思路。; 钱喜锋华潞; 关键词：肺血管重塑炎性反应炎性细胞

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