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转化生长因子β1对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖、迁移及内皮间质转化的影响: 2025年; 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对婴幼儿血管瘤(IH)内皮细胞(HemEC)生物活性的影响。方法收集2021年2-8月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除治疗的增殖期及消退期IH组织各3份,从增殖期IH组织中提取原代HemEC,以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对照,通过免疫组化与Western印迹法分别检测TGF-β1在组织与细胞中的表达水平。采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK8)检测0(对照组)~100 ng/ml TGF-β1对HemEC细胞增殖的影响。采用5 ng/ml TGF-β1处理HemEC,以未接受TGF-β1处理为对照组,Transwell实验观察细胞迁移能力,免疫荧光检测内皮标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及间质标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达变化。组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析。结果免疫组化结果显示,增殖期IH组织TGF-β1染色阳性且表达相对丰富,阳性信号面积占比为24.68%±3.74%,而消退期IH组织中几乎不表达TGF-β1。Western印迹实验显示,HemEC中TGF-β1相对表达水平(1.08±0.13)高于HUVEC(0.30±0.04,t=9.93,P<0.001)。CCK8实验显示,3.125、6.25、12.5、25、50、75 ng/ml TGF-β1组HemEC增殖活性均高于对照组(均P<0.05),而100 ng/ml TGF-β1组与对照组细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell实验显示,5 ng/ml TGF-β1组细胞迁移数[(127±6)个]高于对照组[(103±9)个],t=5.32,P<0.01。HemEC免疫荧光检测显示,5 ng/ml TGF-β1组CD31、VE-cadherin荧光强度(5.441±1.254、5.073±0.412)均低于对照组(9.518±1.728、7.671±0.921),差异有统计学意义(t=3.31、4.46,P=0.030、0.011);α-SMA、COL1A1荧光强度(8.074±0.846、5.885±0.216)高于对照组(0.393±0.342、0.295±0.125),差异有统计学意义(t=14.58、38.76,P<0.001、<0.0001)。结论TGF-β1在增殖期IH组织与HemEC中高表达,并可促进HemEC增殖、迁移及内皮间质转化。; 龚雪杨开颖邱桐向姗姗周江元吉毅; 关键词：血管瘤转化生长因子Β1 细胞增殖血管瘤内皮细胞

APLNR调控血管瘤内皮细胞增殖和血管生成的机制研究: 婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)发病率相对较高,是目前被公认的常见婴幼儿肿瘤之一,严重危害婴幼儿身心健康。该肿瘤可分为增殖期、消退期以及消退完全期。在增殖期,肿瘤的增殖速度快,瘤体不断增大,...; 黄海奇; 关键词：婴幼儿血管瘤血管瘤内皮细胞

基于非靶向代谢组学分析婴幼儿血管瘤内皮细胞代谢特征: 2024年; 目的基于非靶向代谢组学探究血管瘤内皮细胞(HemEC)的代谢特征。方法以原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对照组,以HemEC为实验组,提取细胞代谢物,采用超高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS)对HUVEC与HemEC进行非靶向代谢组学检测,采用生物信息学分析筛选差异代谢物并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和代谢通路分析。单变量分析包括t检验和倍数变化分析,多变量分析包括无监督主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)。结果在UPLC-MS的正离子模式和负离子模式下,HUVEC与HemEC两组间分别鉴定出542种和241种差异代谢物。正离子模式中差异代谢物主要为脂质和类脂质分子(35.142%)与有机酸和衍生物(24.537%),负离子模式中则为有机酸及其衍生物(31.466%)与脂质和类脂分子(28.879%)。对差异代谢物进行注释分析,在两种离子模式下差异代谢物均主要聚类富集在氨基酸代谢途径中。KEGG代谢通路分析显示,正离子模式下筛选出3条显著差异代谢通路(P<0.05),包括“精氨酸和脯氨酸代谢”“谷氨酸与谷氨酰胺代谢”及“鞘脂代谢”;负离子模式下共筛选出12条显著性差异代谢通路(P<0.05),如“精氨酸和脯氨酸代谢”“三羧酸循环”及“甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢”。结论HemEC与HUVEC之间存在显著的代谢差异,氨基酸代谢尤其是精氨酸和脯氨酸代谢是参与调控HemEC代谢的重要通路。; 杨开颖田博闻蓝超婷; 关键词：血管瘤血管瘤内皮细胞人脐静脉内皮细胞氨基酸代谢

双波长脉冲染料激光抑制血管瘤内皮细胞增殖并促进其凋亡: 2024年; 目的探讨双波长脉冲染料激光对血管瘤内皮细胞(HemECs)的增殖和凋亡的影响。方法体外分离培养HemECs并随机分为4组:脉冲染料激光组(PDL,595 nm波长)、Nd∶YAG激光(1064 nm波长)组、双波长组(595 nm PDL+1064 nm Nd∶YAG)、对照组(不照射激光)。于照射结束后第1、3、7天,采用CCK-8法检测各组HemECs的增殖能力,流式细胞术检测凋亡率,Western blot检测新生血管生成相关蛋白VEGF、bFGF的表达水平。结果激光照射后HemECs细胞较对照组细胞逐渐变长、变疏。照射后第1天,与对照组相比,双波长组HemECs的增殖抑制率显著升高(P=0.015),而PDL组、Nd∶YAG组的增殖抑制率均无明显改变(均P>0.05);照射后第3、7天,与对照组相比,PDL组、Nd∶YAG组及双波长组的HemECs的增殖活性、VEGF和bFGF蛋白表达水平均显著降低(均P<0.001),增殖抑制率与凋亡率均显著升高(均P<0.001),且双波长组较PDL组、Nd∶YAG组更明显(均P<0.05)。结论双波长脉冲染料激光可显著抑制HemECs增殖、促进其凋亡,降低血管生成因子水平,其作用较595 nm PDL或1064 nm Nd∶YAG单波长激光照射更明显。; 狄奇李三林张高磊陈程浩曹佳捷熊祎张靖王昊刘景申刚; 关键词：血管瘤血管瘤内皮细胞脉冲染料激光增殖凋亡

伊曲康唑对人血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的体外研究: 2024年; 目的检测不同浓度的伊曲康唑对人血管瘤内皮细胞凋亡的影响,为伊曲康唑治疗血管瘤的机制研究提供依据。方法体外培养的人血管瘤内皮细胞(HemECs)经不同浓度伊曲康唑干预不同时间后,倒置显微镜观察HemECs形态学变化;CCK-8法检测HemECs细胞抑制率;流式细胞术检测伊曲康唑诱导HemECs的凋亡率。结果当伊曲康唑浓度≥30μg/mL时,作用效果逐渐显著,浓度与细胞凋亡呈正相关性,各浓度的抑制率和空白组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。伊曲康唑干预时间与对HemECs细胞增殖的抑制和凋亡呈正相关。结论伊曲康唑能抑制HemECs增值有抑制作用,并促进其凋亡。浓度越高,干预时间越长对HemECs的细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的促进作用会越显著。浓度≥30μg/mL时,效果会逐渐显著,与细胞凋亡和抑制细胞增殖呈正相关性,24 h为较为适宜的干预时间。; 夏爱晓贾宇林群曹明蒋正立; 关键词：伊曲康唑细胞活力细胞凋亡

普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1靶向微小RNA-194-5p调控血管瘤内皮细胞增殖: 2024年; 目的探讨普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1(lncRNA NEAT1)靶向微小RNA(miR)-194-5p调控血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖的作用。方法收集2021年3月至2022年8月在河北医科大学第二医院小儿外科手术切除的血管瘤标本20例,根据Mulliken标准分为增生期组和消退期组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组瘤体中NEAT1和miR-194-5p水平。制备HemECs,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测敲低和过表达NEAT1对HemECs增殖影响。双荧光素酶酶报告基因实验及RT-qPCR验证miR-194-5p与NEAT1之间的相互作用。不同浓度普萘洛尔给药后,CCK-8试验检测细胞活性,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖,RT-qPCR方法检测NEAT1和miR-194-5p水平。两组间比较采用独立样本t检验进行分析,多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析,采用Spearman分析确定各指标间相关性。结果RT-qPCR结果显示增生期血管瘤NEAT1表达高于退化期血管瘤(17.43±5.38比8.82±3.70,t=4.176,P<0.01);而增生期血管瘤miR-194-5p表达低于退化期血管瘤(0.28±0.11比0.41±0.11,t=2.692,P<0.01)。CKK-8检测结果显示,si-NEAT1组细胞活性低于si-NC组(0.86±0.05比1.11±0.03,t=7.794,P<0.01);OE-NEAT1组细胞活性高于OE-NC组(1.33±0.01比1.11±0.05,t=8.072,P<0.05)。Si-NEAT1组miR-194-5p表达水平高于si-NC组(2.88±0.33比1.14±0.47,t=5.206,P<0.01);OE-NEAT1组miR-194-5p表达水平低于OE-NC组(0.43±0.06比1.24±0.11,t=10.830,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-194-5p和NEAT1-WT共转染组荧光素酶活性高于miR-NC和NEAT1-WT共转染组(0.35±0.05比0.65±0.04,t=5.273,P<0.01)。OE-NEAT1+普萘洛尔组细胞EdU染色阳性细胞率显著低于OE-NEAT1组和OE-NC组(35.97±1.09比69.66±2.85、51.89±1.09,F=65.100,P<0.01),OE-NEAT1+普萘洛尔组NEAT1、miR-194-5p表达量均与OE-NEAT1组比较,差异有统计学意义(1.63±0.30比3.94±0.50,t=6.851,P<0.01;0.86±0.26比0; 王慧明徐伟立胡志刚安雯婷李萌马亚贞孙驰; 关键词：普萘洛尔长链非编码RNA 微小RNA 血管瘤内皮细胞增殖

RhoA对人血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及血管生成的影响及机制研究: 背景及目的:婴幼儿血管瘤（Infantile hemangioma,IH）是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一,发病率约占10%。大部分IH可自然消退,但多为不完全消退,约10%15%的IH会发生严重并发症,包括溃疡、功能损害、...; 常照; 关键词：婴幼儿血管瘤 RHOA 凋亡迁移血管生成

LncRNA NEAT1靶向调控miR-194-5p促进血管瘤内皮细胞增殖: 王慧明

Rictor/mTORC2介导AKT通路影响血管瘤内皮细胞增殖和迁移的机制研究被引量：2: 2023年; 目的探讨雷帕霉素不敏感性伴随蛋白(Rictor)/雷帕霉素复合物2(mTORC2)对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及机制。方法取对数生长期的血管瘤内皮细胞,设置空白对照组、阴性对照(si-NC)组和Rictor沉默(si-Rictor)组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证转染效率;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖活性;抗凝血蛋白膜粘连蛋白-5/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)法检测细胞凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭情况;Western blotting法检测丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平;采用25μmol/L AKT抑制剂MK2206处理Rictor沉默组细胞(si-Rictor+MK2206组),检测AKT、p-AKT蛋白表达水平和细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。结果血管瘤内皮细胞中Rictor mRNA表达显著高于人脐静脉内皮细胞,差异有统计学意义(t=121.510,P<0.05)。与si-NC组比较,si-Rictor-1、si-Rictor-2和si-Rictor-3组Rictor mRNA的表达均显著减少,差异均有统计学意义(t=9.564、10.760、22.105,P均<0.05),其中si-Rictor-3组的沉默效果最好;因此,本次实验选择以si-Rictor-3作为干扰序列继续进行后续实验。si-Rictor组在3个时间点(48、72、96 h)细胞增殖能力显著低于si-NC组,差异均有统计学意义(t=3.872、6.560、18.469,P均<0.05);细胞迁移、侵袭能力显著弱于si-NC组,差异均有统计学意义(t=6.260、4.739,P均<0.05);细胞凋亡率显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=19.624,P<0.05);p-AKT的蛋白表达显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=8.981,P<0.05)。MK2206处理细胞后,与si-Rictor组比较,si-Rictor+MK2206组细胞p-AKT的蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(t=5.399,P<0.05);细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,凋亡显著减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论Rictor/mTORC2在血管瘤细胞中高表达,沉默Rictor抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋�; 庞翰泽莘晓陶; 关键词：RICTOR 磷酸化AKT 血管瘤增殖

糖酵解关键酶PFKFB3对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖、迁移及凋亡的影响被引量：3: 2023年; 目的研究糖酵解关键酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)对婴幼儿血管瘤(IH)内皮细胞(HemEC)生物活性的影响。方法收集4例增殖期及4例消退期IH组织,从增殖期IH组织中提取原代HemEC,以脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对照。通过免疫组化与Western印迹法分别检测PFKFB3在IH组织与HemEC中的表达水平。采用CCK8实验检测0~10μmol/L PFKFB3特异性抑制剂PFK15对HemEC细胞增殖的影响。体外培养HemEC,采用5μmol/L PFK15干预细胞,采用Transwell法观察HemEC迁移能力,流式细胞仪检测HemEC凋亡水平。组间比较采用t检验或方差分析。结果免疫组化显示,增殖期IH组织中PFKFB3表达丰度(74.34%±5.26%)高于消退期(41.46%±2.99%,t=9.40,P<0.001)。Western印迹显示,HemEC中PFKFB3相对表达水平(0.73±0.05)高于HUVEC(0.45±0.04,t=8.50,P<0.001)。CCK8实验结果显示,0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L PFK15组HemEC增殖活性均低于对照组(均P<0.01)。Transwell实验显示,PFK15干预组HemEC迁移数(297±15)低于对照组(422±8,t=12.59,P<0.001)。流式细胞仪检测显示,PFK15干预组HemEC凋亡率(6.69%±0.64%)高于对照组(0.34%±0.07%,t=17.07,P<0.001)。结论糖酵解关键酶PFKFB3在IH增殖期组织与HemEC中高表达,PFKFB3抑制剂PFK15可抑制HemEC增殖、迁移并促进其凋亡。; 杨开颖龚雪邱桐周江元兰钰茹吉毅; 关键词：血管瘤血管瘤内皮细胞糖酵解细胞增殖

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