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类固醇受体共激活剂-3的小分子刺激剂以及它们用作心脏保护剂和/或血管再生剂的方法: 提供了类固醇受体共激活剂‑3(SRC‑3)的小分子刺激剂以及它们用作心脏保护剂的方法。小分子刺激剂可用于促进心肌梗塞后的心脏保护和修复以及血管再生。所述化合物也可用于预防心脏肥厚和胶原沉积以及改善心脏梗塞后的功能。; B·W·奥马利D·M·罗纳德Y·宋

一种牙髓血管再生术实验教学模型: 本实用新型公开了一种牙髓血管再生术实验教学模型，属于口腔教学技术领域。本实用新型包括模拟牙列，设于模拟牙列上的模拟血囊和透明根管牙模型，模拟血囊和透明根管牙模型之间连接有输液装置。本实用新型填补现有技术中的实验操作教学空...; 胡佳王秀清陈若楠黄晓晶胡鹏远欧泓香张宸宁谢昕

3D打印技术在血管再生领域的应用: 2025年; 3D打印技术在生物医学领域的迅速发展为血管再生提供了新的解决方案。本文综述了3D打印技术在血管再生中的应用,重点讨论了其在生物材料设计、血管结构构建和细胞载体开发等方面的创新进展,详细介绍了常见血管支架材料的特点、生物活性因子的释放系统和仿真模型的建立等。通过分析打印技术、生物材料和活性因子等在实际应用中对血管再生的影响,探讨了如何进一步利用3D打印技术精确构建具有生物相容性的血管组织模型。同时,提出了生物相容性材料的选择、打印的精度、细胞存活率与功能保持等未来发展方向。3D打印技术在血管再生领域具有广阔的前景,但仍需克服生物相容性和功能性等挑战,以实现更广泛的临床应用。; 倪忞曹霞徐希明余江南; 关键词：3D打印血管再生血管结构

基于血管再生机制探讨中西医治疗膝骨关节炎: 2025年; 膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是常见的关节疾病,以关节软骨的退行性变和关节边缘的骨质增生为主要特征。当关节炎发病时,软骨下骨中破骨细胞活跃,骨重塑增加,软骨下骨板通透性增加,血管侵入软骨,出现血管新生,进而加剧炎症反应和软骨退化,加速膝骨关节炎的进展。基于血管再生机制,抑制软骨中的血管新生是目前的研究方向,通过阻断异常血管新生的过程,可保护关节腔内的稳定状态、减少促炎介质的释放、分解代谢酶的降解及调节生长因子的产生来延缓软骨破坏和退化的过程并且保护软骨自修复的环境、减轻滑膜炎症及疼痛。但目前的研究仍存在许多问题:(1)机制复杂性:血管再生与KOA之间的具体作用机制尚未完全明确。血管新生、血管通透性增加、血管周围炎症等多因素交织,使得精准干预变得复杂;(2)生物标志物缺乏:目前尚缺乏特异性和敏感性高的生物标志物来准确评估血管再生的活跃程度及KOA的进展阶段,限制了个性化治疗策略的制定;(3)治疗方法的不良反应:靶向抑制血管再生的药物可能带来全身性不良反应,如影响正常组织的血液供应,导致伤口愈合延迟或其他器官功能受损等;(4)长期疗效与安全性:尽管短期临床试验显示疗效确切,但长期治疗的安全性和有效性仍需进一步验证,包括是否会引发耐药性或疾病反复发作等问题;(5)中西医结合的标准化:中西医结合治疗虽显示潜力,但缺乏统一的标准和指南,不同医生的处方差异大,影响了治疗的一致性和可重复性。今后,应深入研究血管再生与KOA的相互作用机制,寻找并验证血管再生相关的特异性生物标志物,建立中西医结合治疗KOA的标准化指南,开展多中心临床试验,验证中西医结合治疗KOA的疗效和安全性。; LE Thi Quynh蔡永刚任花梅李玮琦周友龙; 关键词：膝骨关节炎血管再生软骨破坏软骨退化滑膜炎关节疼痛

促血管再生的活性氧响应自产氧纳米材料及其制备方法: 本发明公开了一种促血管再生的活性氧响应自产氧纳米材料及其制备方法，涉及生物医用材料技术领域，其中，纳米材料包括：同时负载经过预设低氧条件预处理的间充质干细胞条件培养基和具有活性氧响应特性的过氧化氢酶的自产氧PLGA纳米颗...; 张然李逢春邢成芬王帅婷

一种促进血管再生修复的复合植物提取物及其制备方法和应用: 本发明涉及复合植物提取物技术领域，尤其是指一种促进血管再生修复的复合植物提取物及其制备方法和应用，该复合植物提取物由以下重量份的各组分制成：6～12份的川牛膝、3～8份的灵芝、14～20份的丹参、5～10份的三七、12～...; 张闻杨璐颜培玲

参芪保心方联合穴位贴敷治疗缺血性心肌病的疗效及对血管再生的影响: 2025年; 目的探讨参芪保心方联合穴位贴敷治疗缺血性心肌病(ischemic cardiomyo pathy,ICM)的疗效及对血管再生的影响。方法将100例ICM患者按随机数字表法分为2组,各50例。对照组47例(脱落3例)患者进行西医基础治疗,包括利尿剂、正性肌力药、醛固酮受体拮抗剂、血管扩张剂,纠正电解质、酸碱失衡;治疗组48例(脱落2例)在对照组治疗方案基础上,加用参芪保心方联合穴位贴敷治疗。统计患者治疗4周后的疗效;对比两组患者气虚血瘀证的主次症评分和心功能指标(二尖瓣前向血流E峰/A峰、左室射血分数、心排血量)的变化;使用冠状动脉(coronary artery,Gensini)评分评估冠状动脉的狭窄程度;测定患者血管再生指标(血管内皮生长因子、转化生长因子-β1、碱性成纤维细胞生长因子)的水平。结果治疗后,治疗组患者的总有效率(95.83%,46/48)高于对照组(82.98%,39/47),组间差异显著(P<0.05)。治疗后,两组患者气虚血瘀证主次症评分显著降低(P<0.05),且治疗组降低程度高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者二尖瓣前向血流E峰/A峰、左室射血分数、心排血量明显提高,治疗组较对照组提高更显著(P<0.05)。治疗后,两组患者的Gensini评分显著下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更明显(P<0.05)。治疗后,两组患者的血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子显著升高,转化生长因子-β1显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后的血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子高于对照组,转化生长因子-β1低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参芪保心方联合穴位贴敷可提高ICM的治疗效果,减轻临床症状,改善心功能,减轻冠状动脉狭窄程度,其机制可能与促进血管再生有关。; 张志奎姚建斌刘洋洋; 关键词：缺血性心肌病冠状动脉狭窄程度血管再生

富血小板纤维蛋白用于牙髓坏死的年轻恒牙患儿血管再生情况的随访分析: 2025年; 目的探讨注射型富血小板纤维蛋白(injectable platelet-rich fibrin,i-PRF)作为支架用于年轻恒牙牙髓坏死患儿牙髓再生术的疗效。方法纳入2021年3月至2022年10月我院口腔科收治的行牙髓再生术的年轻恒牙牙髓坏死患儿60例,根据治疗过程中使用的支架材料不同分为i-PRF组(33例)和血凝块组(27例),随访1年,采用锥形束CT(CBCT)分别于治疗前,治疗3、6、9、12个月测量患牙根尖孔直径、牙本质壁厚度、牙根长度、根管区域面积及牙根区域面积。对比两组患者临床资料,治疗前后牙根长度增加比、牙本质壁厚度增加比、根尖孔直径减小比、牙根区域面积增加比、根管区域面积减少比;记录两组患者治疗前后牙齿色泽、牙髓活力、牙齿萌出高度。结果在术后9、12个月随访时i-PRF组患牙牙根长度、牙本质壁厚度、牙根区域面积高于血凝块组(P<0.05);根据末次随访结果计算得出i-PRF组牙根长度增加比、牙本质壁厚度增加比、牙根区域面积增加比均高于血凝块组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者牙齿色泽变化、牙髓活力阳性比、萌出高度比较无统计学差异(P>0.05)。结论使用血凝块和i-PRF作为支架进行牙髓再生术均能有效治疗年轻恒牙牙髓坏死,但使用i-PRF作为支架更能够促进牙根增长和牙本质壁厚度增加。; 买布拜木·买买提依明玛衣努尔·艾赛提帕吾孜叶·帕尔哈提日孜瓦古力·阿木提; 关键词：富血小板纤维蛋白年轻恒牙牙髓坏死

牙髓血管再生术治疗年轻恒牙根尖周病的疗效及对患儿血清IgG TNF-α及CD14的影响: 2025年; 目的探讨牙髓血管再生术治疗年轻恒牙根尖周病的疗效及对患儿血清免疫球蛋白G(IgG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CD14的影响。方法选取2021年8月至2022年2月邯郸市中心医院年轻恒牙根尖周病患儿32例为研究对象。根据手术方式不同,将其分成治疗组(采用牙髓血管再生术,16例)和对照组(采用根尖诱导成形术,16例)。观察两组患儿疗效、疼痛情况、血清IgG、TNF-α及CD14水平变化,随访2年,观察患儿恢复情况。结果治疗组总有效率(93.75%)高于对照组(62.50%),差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后,两组患者VAS评分比较,差异有统计学意义(F_(组间)=65.750,P<0.001),且该评分随时间的推移而逐渐降低;治疗前、后患儿在不同时刻的VAS评分比较,差异有统计学意义(F_(时间)=1 257.532,P<0.001)。不同治疗方式及时间均对VAS评分存在交互作用(F_(交互)=4.456,P=0.002);两组患儿治疗后血清IgG、TNF-α及CD14水平比较,差异有统计学意义(F_(组间)=26.675、54.059、17.045,P<0.001)。治疗前、后患者在不同时间下其血清IgG、TNF-α及CD14水平差异有统计学意义(F_(时间)=65.151、802.097、313.851,P<0.001),且各指标水平随时间的延长而逐渐降低,不同治疗方式及时间对血清IgG、TNF-α及CD14水平均具有交互作用(F_(交互)=3.433、7.588、4.193,P<0.05)。结论牙髓血管再生术治疗年轻恒牙根尖周病疗效较好,可明显抑制机体炎症反应,增强免疫功能。; 宋雪陆慧卢丽先郭娇娇李蕾崔岳史东晔崔巍巍刘英奇; 关键词：年轻恒牙根尖周病 CD14

芒柄花素通过调节VEGF/Sema4D/PlexinB1通路对缺血性脑卒中大鼠梗死体积和血管再生的影响及其作用机制: 2025年; 目的探索芒柄花素通过调节血管内皮生长因子(VEGF)/轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白(Plexin)B1通路对缺血性脑卒中大鼠梗死体积和血管再生的影响及其作用机制。方法首先构建大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并分为对照组、模型组、芒柄花素10、30、50 mg/kg组、丁基苯酞组及VEGF抑制剂组、VEGF抑制剂+芒柄花素组。利用18 F-脱氧葡萄糖(FDG)micro-PET影像系统检测脑再灌注后血流情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估大鼠脑梗死体积。采用双免疫荧光染色法明确缺血边界内皮细胞和外周细胞共定位血管区域,在对侧和同侧区域的内皮标记血管性假血友病因子(vWF),并对毛细血管进行二氨基联苯胺(DAB)染色,检测vWF共标记的半影区VEGF的染色情况。Western印迹检测VEGF、PlexinB1和Sema4D蛋白表达。最后再利用大鼠血管内皮细胞(RAOEC)构建体外细胞模型,分为对照组、VEGF过表达组、VEGF抑制剂组。结果相较于模型组,不同剂量下芒柄花素组和丁基苯酞组脑组织缺血改善程度明显,其中芒柄花素50 mg/kg组的效果最好,后续命名为芒柄花素组。术后7 d,芒柄花素组18F-PDG摄取显著高于模型组(P<0.05)。术后3、7 d,与模型组相比,芒柄花素给药显著减少大鼠的脑梗死体积(P<0.05)。MCAO大鼠术后7 d检测到与vWF共标记的半影区VEGF的强染色。免疫荧光实验显示,缺血诱导了大鼠脑部半暗区血管生成,而血管密度在7 d时呈现高峰期,相较于对照组,模型组和芒柄花素组在术后7 d明显具有血管生成密度(P<0.05)。相较于对照组和模型组,芒柄花素组CD31和Brdu活性明显增加(P<0.05)。术后3、7 d,相较于对照组,模型组中Sema4D、PlexinB1和VEGF表达明显提高(P<0.05);与模型组相比,芒柄花素组Sema4D、PlexinB1和VEGF表达显著降低(P<0.05),VEGF抑制剂组Sema4D、PlexinB1和VEGF表达明显降低(P<0.05),VEGF抑制剂组和芒柄花素组差异不明显; 何玉兰于艳辉; 关键词：芒柄花素缺血性脑卒中

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