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阿托伐他汀三联用药对糖尿病合并冠心病患者血小板活性因子与凝血因子的影响: 2024年; 探索对糖尿病合并冠心病患者运用阿托伐他汀三联用药,对其血小板活性因子与凝血因子所造成的影响。方法以系统随机化法,将我院2020.01.01-2023.08.01收治的88例糖尿病合并冠心病患者均分为两组各44例。其中对照组运用美托洛尔与阿卡波糖,观察组则加用阿托伐他汀。比较两组的血小板、凝血因子情况、不良反应发生情况。结果治疗后观察组的血小板活性因子指标比对照组优,P<0.05。治疗后观察组的凝血因子情况比对照组好,P<0.05。观察组的不良反应发生率低于对照组,P<0.05。结论运用阿托伐他汀三联用药,能较好地改善糖尿病合并冠心病患者的病情,患者的血小板活性因子与凝血因子在治疗后情况更优,不良反应发生率也得以降低,是一种优质的联合用药方式,值得在临床上运用与推广。; 农丽梅; 关键词：阿托伐他汀糖尿病凝血因子美托洛尔

阿司匹林不同减量方案联合丙种球蛋白治疗小儿川崎病的效果及对血小板活性因子、心功能标志物的影响被引量：4: 2023年; 目的探讨阿司匹林不同减量方案联合丙种球蛋白治疗小儿川崎病的效果及对血小板活性因子、心功能标志物的影响。方法选取2018年2月至2021年12月收治的50例小儿川崎病患儿为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,各25例。对照组采用阿司匹林直接减量联合丙种球蛋白治疗,观察组采用阿司匹林逐渐减量联合丙种球蛋白治疗。比较两组的治疗效果。结果两组的治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的血小板活化因子(PAF)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)水平均低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组的TSP-1水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、脑钠肽(BNP)水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组的不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论阿司匹林逐渐减量与直接减量联合丙种球蛋白治疗小儿川崎病均有满意效果,但逐渐减量方案对心功能保护作用更好,也能减少不良反应,可作为首选方案。; 马晓鹏郝婷婷惠鑫刘甜李兴珍严晓华; 关键词：阿司匹林丙种球蛋白小儿川崎病

血小板活性因子、促进毛囊生长活性成分及其制备方法和应用: 本发明提供了一种血小板活性因子、促进毛囊生长活性成分及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供的血小板活性因子的制备方法，首先去除脐带血中大部分红细胞，固液分离后获得细胞和血浆，提高细胞中血小板的含量；然后将获得的...; 嵐山芮邓刚

阿托伐他汀三联用药对糖尿病并冠心病的疗效及对血小板活性因子与凝血因子的影响: 2021年; 积极探究糖尿病合并冠心病患者治疗措施的临床价值,本研究着重介绍阿托伐他汀三联用药的疗效,以及其对凝血因子以及血小板活性因子的影响。方法:将我院已经经过确诊的糖尿病合并冠心病患者依据入院顺序分组,即试验组以及研究组,试验组实施常规治疗,研究组实施阿托伐他汀三联用药,之后记录患者的血小板活性因子以及凝血因子。结果:凝血因子比较,较之试验组,研究组显著改善;血小板活性因子比较结果可知,研究组明显优于试验组(p<0.05)。结论:阿托伐他汀三联用药对糖尿病并冠心病的治疗,可极大程度改善患者凝血因子以及血小板活性因子水平,值得临床有效推荐。; 刘大成; 关键词：凝血因子血小板活性因子糖尿病冠心病

阿托伐他汀三联用药治疗糖尿病合并冠心病疗效及对血小板活性因子凝血因子的影响研究: 2021年; 目的分析阿托伐他汀三联用药对糖尿病伴冠心病患者疗效和血小板活性因子及凝血因子的影响。方法将2019年1月-12月东源县人民医院收治的糖尿病伴冠心病患者68例作为研究对象,依据随机数字表法分成对照组(予以维格列汀及美托洛尔)和观察组(在对照组基础上加以阿托伐他汀)各34例,对比2组总有效率与治疗前后血小板活化因子CD62p及CD63、血管性假血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)与血纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平。结果观察组总有效率比对照组高(P<0.05)。治疗前,2组CD62p、CD63、vWF、t-PA及PAI-1水平差异不显著(P>0.05);治疗后,观察组的CD62p、CD63、vWF及PAI-1U水平比对照组低,t-PA水平比对照组高(P<0.05)。结论糖尿病伴冠心病患者采用阿托伐他汀三联用药疗效确切,能改善凝血异常状态和血小板活性,值得临床借鉴。; 曾娟娟; 关键词：糖尿病冠心病阿托伐他汀美托洛尔

阿托伐他汀三联用药对糖尿病并冠心病的疗效及对血小板活性因子与凝血因子的影响被引量：11: 2020年; 目的:观察阿托伐他汀三联用药治疗糖尿病合并冠心病的临床疗效及对患者血小板活性因子、凝血因子的影响。方法:选择我院收治的118例2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者作为研究对象,随机均分为二联用药组(常规治疗基础上给予维格列汀、美托洛尔治疗)、三联用药组(在二联用药基础上再给予阿托伐他汀治疗),连续治疗3个月;评估两组临床疗效,观察比较治疗前后两组患者血糖、血脂、血小板活性因子与凝血因子水平的变化情况。结果:治疗后,三联用药组临床总有效率显著高于二联用药组(93.22%比74.58%,P=0.006);与二联用药组比较,三联用药组治疗后患者血糖、血脂(除HDL-C水平显著升高外)水平及血小板活性因子CD62[(11.12±4.13)%比(9.04±3.78)%]、CD63[(13.21±4.64)%比(10.32±4.16)%],凝血因子血纤溶酶原激活抑制物(PAI)-1[(0.82±0.10)U/ml比(0.67±0.09)U/ml]、血管性假血友病因子(vWF)[(178.83±7.95)%比(160.17±6.98)%]水平均显著下降,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)[(0.24±0.08)U/ml比(0.29±0.11)U/ml]水平显著升高(P均<0.01)。结论:阿托伐他汀三联用药治疗糖尿病合并冠心病患者疗效更加理想,可显著改善患者血小板活性过度与凝血异常。; 王黎李华赵波赵春杨萌蒋雨玲; 关键词：冠心病血小板活化因子

血小板活化因子／血小板活性因子乙酰水解酶在新生儿感染中的变化及意义: 目的:通过检测感染新生儿血浆中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)的活性水平。探讨两者在新生儿感染中的变化及其临床意义。方法:采集2008年7月-2008年12月收入复旦大学附属儿科医院新生...; 蒋思远曹云杨毅陈超; 关键词：新生儿感染血小板活化因子乙酰转移酶

血小板活化因子/血小板活性因子乙酰水解酶在新生儿感染中的变化及意义: 目的通过检测感染新生儿血浆中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)的活性水平,探讨两者在新生儿感染中的变化及其临床意义。方法采集2008.7-2008.12收入复旦大学附属儿科医院新生儿重症监...; 蒋思远曹云杨毅陈超熊曼; 关键词：乙酰水解酶 PAF 新生儿感染活化因子活性因子

血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响被引量：4: 2005年; 目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。; 王春平韩军马雪梅董琨向轶苏淑慧冯永毅杨永平; 关键词：血小板活化因子肝硬化

肝硬化形成过程中血小板活性因子及其受体在门脉高压形成中的意义被引量：6: 2004年; 目的　了解血小板活性因子 (PAF)及其受体在肝硬化门脉高压形成中的作用。方法　采用CCl4腹腔注射 8周 (2次 /周 )诱导大鼠肝硬化 ,利用ELISA、RT PCR及受体饱和结合实验检测PAF水平及其受体表达。结果　与对照组相比 ,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及血清内PAF分别增高了 4 4 0 %、87 7%和 5 4 5 % (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 5 )。肝硬化大鼠肝内PAF受体mRNA表达及PAF结合高于对照组近 3倍 ,门脉压高于正常大鼠 2 31倍 (P <0 0 1)。结论　肝硬化时PAF系统上调节肝血流动力学和代谢异常是门脉高压形成的重要因素 ,肝内PAF释放入循环系统的增加是影响系统血流动力学异常改变的关键因子。; 马雪梅王春平韩军向轶苏淑慧冯永毅杨永平; 关键词：血小板活化因子受体门静脉肝硬化

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