公共文化服务平台

搜索到703篇“ 血小板活化因子受体“的相关文章

稳定表达血小板活化因子受体的细胞株、构建方法及应用: 本申请公开了一种稳定表达血小板活化因子受体的细胞株、构建方法及应用。该CRISPR‑Cas9表达系统和细胞株包括一种稳定表达血小板活化因子受体的重组表达载体，该重组表达载体通过基因编辑方法将血小板活化因子受体目的基因稳定...; 刘剑峰李文征范治然何恩泽

作为血小板活化因子受体拮抗剂的环戊烷并噻吩甲酰胺衍生物: 本发明涉及式(I)的环戊烷并噻吩甲酰胺及其药学上可接受的盐，其中R1、R2、R3、R4及n如本说明书及权利要求书中所定义，其可用于治...; M·埃克哈特 F·康特斯 C·S·陶特曼 D·维登迈尔 M·K·威尔瓦斯

作为血小板活化因子受体拮抗剂的环戊烷并噻吩甲酰胺衍生物: 本发明公开式(I.0)环戊烷并噻吩甲酰胺，<Image file="DDA0004497479440000011.GIF" he="593" imgContent="drawing" imgFormat="GIF" in...; M·埃克哈特M·K·威尔瓦赫J·普雷斯特尔F·孔特斯L·托马斯C·S·陶特曼D·维登迈尔

血小板活化因子受体拮抗剂银杏二萜内酯治疗脑梗死的作用机制被引量：2: 2023年; 银杏二萜内酯是超强效血小板活化因子受体拮抗剂,大量研究显示其主要成分可作用于脑梗死的多个病理环节,具有抗血小板聚集、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、减轻血脑屏障的损伤、降低谷氨酸兴奋性毒性、促血管生成、促神经元及髓鞘的保护或再生多种作用机制,在脑梗死治疗方面发挥重要作用。本文通过综述银杏二萜内酯治疗脑梗死的相关作用机制,以期为进一步的探索和应用提供参考和指导。; 陈雪敏黄燕; 关键词：血小板活化因子受体拮抗剂脑梗死抗血小板神经功能

作为血小板活化因子受体拮抗剂的环戊烷并噻吩甲酰胺衍生物: 本发明公开式(I.0)环戊烷并噻吩甲酰胺，<Image file="DDA0004228312740000011.GIF" he="557" imgContent="drawing" imgFormat="GIF" in...; M·埃克哈特M·K·威尔瓦赫J·普雷斯特尔F·孔特斯L·托马斯C·S·陶特曼D·维登迈尔

联合血小板活化因子受体拮抗剂的强化抗血小板策略对急性期脑梗死的疗效评价: 【目的】　　急性脑梗死（acuteischemicstroke,AIS）患者有很高的致残和死亡风险，血小板的活化和聚集是脑血栓形成的主要病理机制之一，抗血小板聚集药物在急性脑梗死治疗中一直占据着十分重要的地位，因此选择有...; 陈雪敏; 关键词：脑梗死抗血小板治疗血小板活化因子受体拮抗剂

血小板活化因子受体拮抗剂治疗缺血性卒中的中国专家共识被引量：17: 2020年; 缺血性卒中具有高发病率、死亡率、致残率和复发率的特点,患者年致死/残疾率高达33.4%~33.8%[1],给社会、家庭和患者带来沉重的负担和巨大痛苦,对其进行有效诊治意义重大。既往针对缺血性卒中的特异性治疗主要包括溶栓、抗血小板、抗凝等改善脑循环的抗栓治疗[2]。其中抗血小板药物能够抑制血栓形成,是缺血性脑血管疾病的首要治疗措施。但目前抗血小板治疗存在一些不足,如阿司匹林和氯吡格雷疗效的个体差异、呼吸道反应、胃肠道反应、出血倾向、过敏反应等[3-4]。此外,卒中发病机制复杂,除了缺血导致的组织坏死,还涉及卒中后的免疫异常、缺血再灌注损伤等多种重叠损伤机制,需要给予抗炎、神经保护等综合治疗措施。然而,目前对卒中的发病机制进展认识有限,对卒中后免疫调节、预防缺血再灌注损伤、神经保护等治疗尚缺乏有效措施[5-6]。; 钟晓南; 关键词：卒中血小板活化因子血小板活化因子受体拮抗剂

丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响被引量：11: 2019年; 目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)-1ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)-1多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹寿汤通�; 卫爱武宋艳丽肖惠冬子河东杰; 关键词：抗磷脂抗体血小板活化因子受体血管内皮生长因子

血小板活化因子受体在伴放线放线杆菌致病过程中的作用: 2016年; 目的研究血小板活化因子受体(PAFR)在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)黏附侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)过程中的作用。方法利用PAFR拮抗剂(CV3988)和抗PAFR抗体作用于HUVEC 30 min后,观察PC阳性Aa对HUVEC黏附和侵袭的影响;并采用MTT法分析PC阳性和阴性Aa诱导细胞损伤的情况。结果采用100、200、500 nmol/L的PAFR拮抗剂预处理HUVEC,显著减少了PC阳性Aa对HUVEC的黏附和侵袭(P<0.001),黏附率分别为对照组的(36.29±3.52)%,(19.04±3.35)%和(7.69±3.19)%;侵袭率分别为对照组的(12.12±1.58)%,(7.08±0.29)%和(2.60±2.26)%。用抗PAFR抗体预处理HUVEC后Aa对HUVEC的黏附率和侵袭率分别为(50.05±5.28)%和(39.09±6.50)%,显著降低了Aa对宿主细胞的黏附和侵入(P<0.001)。采用200 nmol/L和500 nmol/L的PAFR拮抗剂和25μg/m L抗PAFR抗体预处理HUVEC后,PC阳性的Aa与细胞作用以后,细胞的存活率显著升高(P<0.001),从(25.39±9.33)%分别升高到(91.12±3.14)%,(94.12±2.15)%和(65.5±1.87)%。而PC阴性的Aa菌株中,预处理组与未预处理的组相比,细胞活力并没有显著增加(P>0.05)。结论我们发现PAFR在PC阳性的Aa对宿主细胞的粘附、侵袭及诱导胞死亡的过程中发挥了重要作用。; 王勤轩东英钟德钰屈娅荣余晶仪曹虹章锦才; 关键词：伴放线放线杆菌血小板活化因子受体人脐静脉血管内皮细胞

银杏内酯B抑制血小板活化因子受体信号通路治疗卵巢癌相关机制: 卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，早期诊断困难，病理类型复杂多样，预后较差。虽经积极手术及术后化疗，五年生存率仍徘徊在40％左右。为了探寻卵巢癌治疗新靶点，我们在前期研究的基础上阐明了PAF/PAFR信号通路在卵...; 姜伟; 关键词：卵巢癌银杏内酯B 血小板活化因子受体信号通路

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈