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搜索到6891篇“ 自发性高血压大鼠“的相关文章

羊尾油对自发性高血压大鼠睾酮合成的影响: 2025年; 为探究羊尾油对自发性高血压大鼠(SHR)睾酮合成的影响,将18只雄性SHR随机分为空白组、羊尾油组和菜籽油组,对比分析各组SHR血脂、睾丸总胆固醇、血清胆固醇合成相关酶、血清性激素和性激素合成相关基因表达的水平。结果显示:相较于菜籽油,羊尾油能提高角鲨烯合成酶(SQS)水平、SHR血清总胆固醇(TC)含量、胆固醇侧链裂解酶、细胞色素P45017A和17β-羟基类固醇脱氢酶基因相对表达量。表明羊尾油通过增加胆固醇合成中关键酶的活性,提高血清TC含量,为睾酮合成提供前体物质,并通过调控睾酮合成相关基因的表达,促进SHR睾酮合成。; 李雅雯包音都古荣·金花白玉廷呼格吉勒图侯荣伦敖日格勒; 关键词：自发性高血压大鼠血脂睾酮基因

苦参碱对自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨苦参碱(Mat)对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和心肌肥厚的分子机制,以及其对活化转录因子6(ATF6)/蛋白激酶B(Akt)信号的调控机制。方法动物实验分为SHR组(SHR)、Mat组(Mat)、激活剂组(740Y-P)、抑制剂组(GSK-690693),每组10只;以10只WKY大鼠作为正常对照组(Control);TUNEL检测细胞凋亡率;试剂盒检测血清SOD和MDA的水平;Rh123染色检测线粒体膜电位,DHE检测活性氧自由基(ROS)的水平;Western blot检测ATF6、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)的表达。结果Mat能明显降低心肌组织的细胞凋亡率,降低血清中MDA水平,升高SOD的水平,上调心肌组织线粒体膜电位,降低心肌组织中ROS水平;Mat能明显降低p-Akt、Bax的表达,升高ATF6、Bcl-2的表达;740Y-P可部分逆转Mat对动物心肌组织的保护作用,GSK-690693可部分解除740Y-P的逆转作用,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论Mat能明显抑制SHR大鼠心肌组织的氧化应激和细胞凋亡,改善动物的心功能,这可能与调控ATF6/Akt信号的表达有关。; 魏明慧鲁子瑜李建英卢孔秦任中杰尹东杰薛明明; 关键词：苦参碱自发性高血压心肌肥厚

自发性高血压大鼠的中医证型特点及其代谢物质基础研究: 2025年; 目的探究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的中医证型特点及可能的代谢物质基础。方法10周龄SPF级SHR及同品系同周龄WKY大鼠,分SHR组和WKY组,每组8只大鼠。通过综合动态观察和检测SHR的一般状态、性情、周围血管充盈度、舌象、饮食饮水量、尿量、粪便量与性状、血压、心率、呼吸频率、痛阈和旷场实验,以辨别其可能的中医证型。同时,利用液相色谱串联质谱技术(liquid chromatography tandem-mass spectrometry,LC-MS/MS)对血清代谢物进行非靶向检测分析,以初步揭示引起血压升高和中医证型表现的物质基础。结果与WKY组相比,SHR组大鼠毛色暗黄、易激惹程度及周围毛细血管充盈评分较高(P<0.0001);舌色赤红,舌质干、津液少;24 h饮食饮水量及尿量、粪便量少(P<0.05),粪便含水率较低(P<0.001);收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)均明显较高(P<0.05);痛阈较低(P<0.0001);旷场实验显示,边缘运动距离和停留时间较长(P<0.001)。血清非靶向代谢组学结果显示,与WKY组相比,SHR组大鼠具有显著性差异的代谢物共有114种(P<0.05),这些差异代谢物主要为脂质和类脂分子(40.35%)、有机酸及其衍生物(22.8%)、有机杂环化合物(15.79%)。差异代谢物通过京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库富集分析共得到25条代谢通路,进一步差异丰度得分分析,其中16条通路被激活,仅4条通路被抑制,5条通路未见明显变化;而其中与神经系统兴奋性相关的3条通路中,谷氨酸能突触(glutamatergic synapse)和γ-氨基丁酸能突触(GABAergic synapse)被激活,而5-羟色胺能突触(serotonergic synapse)则被抑制。结论SHR有急躁易怒、周围血管扩张侧支循环形成、球结膜充血膨出、舌色赤红,舌质干、; 张秋菊王宇王宇王宇孟浩先田萌媛张铭连妮妮康万荣金华; 关键词：高血压病证结合动物模型自发性高血压大鼠肝阳上亢证

一种有氧运动对自发性高血压大鼠铁死亡影响的研究方法: 本发明公开了一种有氧运动对自发性高血压大鼠铁死亡影响的研究方法，涉及医学研究技术领域；包括如下步骤：S1：实验动物及分组；动物选择与分组：将正常大鼠WKY和自发性高血压大鼠SHR，随机分为：安静WKY对照组、安静SHR对...; 常青陈鑫华

Klotho通过抑制NLRP3炎症小体对自发性高血压大鼠肾损伤的影响: 2025年; 目的探讨Klotho蛋白对自发性高血压大鼠肾损伤及核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体的影响。方法实验时间为2024年1月10日至3月25日。选择14周龄、体质量220~260 g的SPF级雄性自发性高血压大鼠,另取相同体质量范围的SPF级雄性WKY大鼠。所有大鼠单独饲养在温度25℃、相对湿度60%的光暗(12 h/12 h)循环中,经过7 d适应性喂养后,在随后21 d期间的上午同一时间对大鼠进行分组治疗。将自发性高血压大鼠分为模型组(给予等体积生理盐水灌胃)、阳性对照组(给予0.67 mg/kg依那普利灌胃治疗)和低、高剂量Klotho组(分别给予50、100 mg/kg Klotho灌胃治疗)、高剂量Klotho+NLRP3炎症小体激活剂组(给予100 mg/kg Klotho蛋白灌胃治疗后,再给予5 mg/kg尼日利亚菌素钠盐灌胃治疗),每组12只大鼠;另取12只WKY大鼠作为对照组(给予等体积生理盐水灌胃)。各组大鼠灌胃治疗1次/d,持续21 d,其他处理方式相同。检测各组大鼠尾动脉收缩压和舒张压、肾功能(血肌酐、尿素氮和尿微量白蛋白)、肾脏组织病理变化及纤维化程度、炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β]水平、Klotho蛋白、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)、CollagenⅢ和CollagenⅠ蛋白含量。采用单因素方差分析、LSD-t检验进行统计分析。结果与对照组相比,模型组大鼠肾脏组织病损程度严重,尾动脉收缩压及舒张压、血肌酐、尿素氮和尿微量白蛋白含量、IL-6、TNF-α、IL-1β、胶原容积分数、肾脏组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、CollagenⅢ和CollagenⅠ蛋白表达量均升高,Klotho蛋白表达量降低(0.24±0.01比0.60±0.02),差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,阳性对照组以及低、高剂量Klotho组大鼠肾脏组织病损减轻,尾动脉收缩压及舒张压、血肌酐、尿素氮和尿微; 栗玮王岩赵伟; 关键词：KLOTHO蛋白自发性高血压大鼠肾脏功能肾损伤

沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌钠钙交换体的影响: 2025年; 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌钠钙交换体(NCX)的影响。方法将16只雄性SPF级SHR随机分为对照组与观察组,每组8只,另将8只SFP级雄性Wistar健康大鼠作为正常组。观察组给予沙库巴曲缬沙坦治疗,对照组、正常组均给予等容积生理盐水。比较各组大鼠左心室短轴收缩率(LVFS)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、心脏重量指数、心肌NCX蛋白表达水平,以及病理学染色情况。结果干预前,对照组、观察组大鼠IVSs高于正常组,而LVFS低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,对照组与观察组大鼠IVSs、LVFS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,3组大鼠IVSs、LVFS两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠干预后IVSs低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠心脏重量指数[(4.25±0.35)mg/g]明显高于正常组心脏重量指数[(3.32±0.25)mg/g],而观察组大鼠心脏重量指数[(3.66±0.25)mg/g]明显低于对照组心脏重量指数,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠蓝色区域明显增多,胶原纤维沉积为(12.42±0.66)%,显著高于正常组的(3.28±0.26)%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠蓝色区域显著减少,胶原纤维沉积为(5.17±0.58)%,显著小于对照组的(12.42±0.66)%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、观察组、正常组大鼠心肌NCX蛋白相对表达水平分别为(0.96±0.14)、(0.77±0.16)、(0.56±0.13),3组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可抑制SHR心室重构,降低胶原纤维沉积,其作用机制可能与其下调NCX有关。; 马志兰刘文杰杨震于欣王莉莉张凤萍马金艳; 关键词：自发性高血压钠钙交换体心室重构

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血管衰老中N6-甲基腺苷甲基化的影响: 2025年; 目的:观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血管衰老中N6-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化的影响,探讨其可能的作用机制。方法:10只WKY大鼠为正常组,30只SHR按随机数表法分为模型组、西药对照组和中药组,每组10只,西药对照组和中药组分别给予缬沙坦胶囊和天麻钩藤饮干预8周。观察大鼠血压及形态学改变,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测血管衰老,比色法检测组织m6A甲基化总体水平;采用实时荧光定量PCR法检测血管组织中甲基转移酶样蛋白3(Mettl3)、甲基转移酶样蛋白14(Mettl14)、肥胖相关蛋白(Fto)、Alkb同系物5(Alkbh5)、YthN6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(Ythdf1)、YthN6-甲基腺苷RNA结合蛋白2(Ythdf2)和YTH结构域包含蛋白1(Ythdcl)基因表达及血管衰老相关p21和Sirtl基因表达水平,运用免疫组织化学法检测衰老相关p21和Sirt1蛋白表达,采用免疫组织荧光法检测m°A甲基化相关Mettl3和Ythdc1蛋白表达。结果:与模型组比较,西药对照组和中药组中血压明显下降,内中膜增厚减轻、内中膜厚度/内径降低(P<0.05),SA-β-gal阳性细胞数显著减少(P<0.01),血管组织mA甲基化水平显著升高,药组中p21和Ythdc1表达下降(P<0.01,P<0.05),Sirt1和Mettl3表达增强(P<0.01)。结论:天麻钩藤饮可能通过调控Mettl3与Ythdcl表达,提高m6A甲基化水平,达到延缓血管衰老的作用。; 姚佳梅钟博宇时拥月秦钦杨海燕张丹王东生钟广伟; 关键词：天麻钩藤饮自发性高血压大鼠血管衰老

基于NLRP3炎症小体探讨脑清通汤对自发性高血压大鼠肾损伤的作用机制: 2025年; 目的:探讨脑清通汤(NQT)对自发性高血压大鼠肾损伤的改善作用及其对炎症因子NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:24只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(Model)、NQT低剂量组(NQT-L,12.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、NQT高剂量组(NQT-H,25.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、卡托普利组(CTP,20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只;同源雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠6只作为正常组(Control),Control组、Model组予等体积生理盐水灌胃,连续干预8周。给药期间对大鼠进行一般行为学观察,并定期测量大鼠血压。干预结束后,称量大鼠体质量,摘取双肾并称质量,计算肾指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理损伤变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-αm RNA和蛋白的表达。结果:实验过程对大鼠进行一般生物行为学观察发现,Control组大鼠的精神状态、饮食和活动正常;Model组大鼠出现毛发稀疏、失去光泽、活动减少、食欲不振、粪便粘连、易激惹、部分皮肤出现抓痕或血痂等症状;给予NQT 8周后上述症状有不同程度缓解。采用智能无创血压计测量大鼠尾动脉压,与Control组比较,Model组大鼠收缩压和舒张压显著升高(P<0.01);与Model组比较,各给药组收缩压和舒张压明显降低(P<0.05,P<0.01)。与Control组比较,Model组大鼠肾脏组织出现严重病理损伤改变;各给药组大鼠肾脏组织病理损伤程度较Model组轻。与Control组比较,Model组大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-α表达升高(P<0.05,P<0.01);与Model组比较,各给药组大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-α表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:NQT能够降低自发性高血压大鼠血压,可能通过抑制NLRP3炎症小体的活化,抑�; 剧嘉欣程草草葛腾康雅隆关芳王海芳谭娟娟; 关键词：自发性高血压炎症肾损伤

维立西呱通过抑制P70S6K磷酸化减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化及AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成: 2025年; 目的:探讨维立西呱(Ver)抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)表达的影响。方法:(1)8只3月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照(WKY)组,与之月龄性别相匹配的24只SHR随机平均分为SHR组、SHR+Ver1组(Ver剂量为1 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Ver3组(Ver剂量为3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天灌胃相应剂量的Ver持续3个月。尾套法测大鼠血压;称量法测大鼠全心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);天狼星红染色观察心肌胶原沉积。(2)组织贴块法培养心脏成纤维细胞(CFBs),并以AngⅡ诱导,分别用Ver、尼可地尔(Nic)和P70S6K抑制剂PF-4708671进行细胞干预。ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和ColⅢ水平;放射免疫法检测AngⅡ和环磷酸鸟苷(cGMP)水平;Western blot检测AT1R、P70S6K和磷酸化P70S6K(p-P70S6K)水平。结果:(1)与WKY组相比,SHR组大鼠收缩压、舒张压、HMI、LVMI、胶原容积分数(CVF)及心肌ColⅠ和ColⅢ均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组及SHR+Ver3组大鼠HMI、LVMI、CVF及心肌ColⅠ和ColⅢ均降低(P<0.05)。SHR组血浆和心肌组织AngⅡ水平、心肌组织AT1R、p-P70S6K表达水平较WKY均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组p-P70S6K水平降低(P<0.05)。与WKY组相比,SHR组心肌组织cGMP水平降低(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组血浆及心肌组织cGMP水平增高(P<0.05)。(2)Ver可呈浓度(10^(-7)~10^(-5)mol/L)依赖性降低AngⅡ诱导的CFBs ColⅠ和ColⅢ合成水平;与AngⅡ(10-6mol/L)组相比,AngⅡ(10-6mol/L)+Ver(10^(-5)mol/L)组CFBs ColⅠ和ColⅢ水平均降低(P<0.05);Ver(10^(-5)mol/L)、Nic(10-4mol/L)和PF-4708671(10-4mol/L)均能降低AngⅡ(10-6mol/L)诱导的CFBs p-P70S6K、ColⅠ和ColⅢ水平(P<0.05)。结论:Ver可能通过增加cGMP,抑制SHR心肌P70S6K磷酸化及AngⅡ诱导的CFBs胶原合成,从而减轻心肌纤维化。; 王登炜王华军韩英; 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化

复方羚角降压丸中不同比例山羊角代替羚羊角对自发性高血压大鼠的药效分析: 2025年; 目的:从降血压角度,以复方羚角降压丸为例,研究复方中山羊角代替羚羊角的最佳比例及其降压作用机制。方法:在相同比例山羊角替代羚羊角复方对自发性高血压大鼠的降压药效实验中,50只SHR大鼠被随机分为模型组8只、卡托普利组(0.01 g·kg^(-1))6只、空白复方低组(0.342 g·kg^(-1))6只、空白复方高组(0.684 g·kg^(-1))6只、羚羊复方低组(0.378 g·kg^(-1))6只、羚羊复方高组(0.756 g·kg^(-1))6只,山羊复方低组(0.378 g·kg^(-1))6只、山羊复方高组(0.756 g·kg^(-1))6只,正常组为8只WKY大鼠,正常组和模型组大鼠用等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4周,给药期间分别在给药前、给药后3 h及每隔2周测定大鼠血压。在不同比例山羊角代替羚羊角复方对自发性高血压大鼠的降压药效实验中,48只SHR大鼠随机分为模型组、空白复方组(0.684 g·kg^(-1))、羚羊角复方组(0.756 g·kg^(-1))、2倍山羊角复方组(0.824 g·kg^(-1))、4倍山羊角复方组(0.969 g·kg^(-1))、6倍山羊角复方组(1.112 g·kg^(-1)),正常组为8只WKY大鼠,正常组和模型组大鼠用等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃2周,给药期间分别在给药前、给药3 h、给药4 d、给药7 d、给药10 d、给药14 d测定大鼠血压。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(Renin)、白细胞介素-6(IL-6)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心脏、肾脏和胸主动脉组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏组织中ACE2、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素原(AGT)蛋白表达;免疫组化法检测大鼠胸主动脉组织中核转录因子(NF)-κB p65、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果:与模型组比较,各复方组能明显降低大鼠血压(P<0.05,P<0.01),6倍山羊角复方组降压效果与羚羊角复方组一致。与正常组比较,模型组大鼠血清ACE、AngⅡ、Renin、IL-6水平升高,给药后各复方组�; 王藤剑赵婉璐俞阳刘燕曹鲲林哲源吴悦罗莉澜赖威旨楼招欢张巧艳张泉龙秦路平; 关键词：山羊角羚羊角高血压

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