公共文化服务平台

搜索到116篇“ 腺苷酸转位酶“的相关文章

腺苷酸转位酶2在SARS-CoV-2感染中的作用及分子机制研究: 新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是当前威胁人类与动物健康的重要人兽共患病毒。由该病毒引起的新型冠状病毒病(COVID-19)自2019年发生大流行以来,已造成全球超过700万病人死亡。SARS-CoV-2具有变异速度...; 李乐天; 关键词：腺苷酸转位酶线粒体能量代谢琥珀酰化

强心康颗粒对慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态学腺苷酸转位酶,PGC-1α mRNA表达的影响被引量：21: 2018年; 目的：通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶（ANT）,过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法：选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3 mg·kg（-1））,造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组（芪苈强心胶囊,0.65 g·kg（-1））,曲美他嗪组（10.8 mg·kg（-1））及强心康高、中、低剂量组（20,10,5 g·kg（-1））,造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红（HE）及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1αmRNA表达的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室最大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低（P〈0.01）,表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1αmRNA含量显著减少（P〈0.01）。与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量（P〈0.01）;强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1αmRNA含量,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1αmRNA含量来纠正心功能。; 张晓华刘淑荣钱锋邸琳刘新宇赵宏宇张春柳; 关键词：腺苷酸转位酶

益气药对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠总肌酸激酶活性、肌酸激酶同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响: 目的:观察益气药对慢性心力衰竭(CHF)心气虚证大鼠模型总肌酸激酶(CK)活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型。按照干预手段分为假手术组(J)、模型组(M...; 李岩农一兵林谦; 关键词：益气药慢性心力衰竭肌酸激酶腺苷酸转位酶; 文献传递

益气药对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠总肌酸激酶活性、肌酸激酶同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响被引量：25: 2011年; 目的:观察益气药对慢性心力衰竭(CHF)心气虚证大鼠模型总肌酸激酶(CK)活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型。按照干预手段分为假手术组(J)、模型组(M)、西药组(卡托普利)(X)、党参组(D)、黄芪组(H)、党参+黄芪组(Y)、联合用药组(党参+黄芪+卡托普利)(L)共7组,连续灌胃9周,酶偶联法检测大鼠血清总CK活性的变化,RT-PCR法检测大鼠心肌CK同工酶和ANT异构体mRNA表达的变化。结果:①CHF模型组大鼠血清总CK活性较假手术组明显降低,各用药组总CK活性均较模型组升高。②模型组CK-B亚基mRNA表达较假手术组明显升高,各用药组的表达均较模型组有显著回落;模型组CK-M亚基mRNA表达较假手术组显著降低,各用药组的表达与模型组相比有明显回升;模型组mi-CK的mRNA表达与假手术组相比无明显差异,西药组表达较假手术及模型组均明显降低,党参组及党参+黄芪组较模型组明显升高。③模型组ANT1、ANT2 mRNA表达较假手术组明显降低,各用药组较模型组均有显著回升。结论:慢性心力衰竭模型大鼠总CK活性、CK同工酶和ANT的mRNA表达水平降低,说明能量代谢尤其是能量物质转运出现异常,在益气药的作用下这些变化有所改善;益气药提高心功能的机制,可能是通过稳定能量物质转运酶系,从而改善心肌舒缩功能。; 李岩农一兵林谦; 关键词：益气药慢性心力衰竭肌酸激酶腺苷酸转位酶

益气药对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠总肌酸激酶活性、肌酸激酶同工酶及腺苷酸转位酶MRNA表达的影响: 目的:观察益气药对慢性心力衰竭(CHF)心气虚证大鼠模型总肌酸激酶(CK)活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶MRNA表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型.按照干预手段分为假手术组(J)、模型组(M...; 关键词：益气药慢性心力衰竭肌酸激酶腺苷酸转位酶; 文献传递网络资源链接

心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌线粒体腺苷酸转位酶（ANT）的影响。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组，每组30只。采用腹主动脉缩窄法制作慢性压力负荷性心力衰竭大鼠模型；假手术组仅穿线、不结扎。治疗组于术后1周灌胃心复康口服液（10ml·kg^-1·d^-1）4ml；模型组及假手术组灌胃等量生理盐水。于治疗4、8、12周取大鼠心肌组织，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌线粒体ANTl和ANT2的mRNA表达。结果与假手术组比较，模型组4、8、12周心肌线粒体ANT1mRNA表达逐渐升高，ANT2mRNA表达逐渐降低，分别于12周达峰值和谷值，差异有统计学意义（ANT1mRNA：28．44±0．04比27．32±0．49；ANT2FiRRNA：21．40±0．12比23．97±0．05，均P〈0．05）；与模型组比较，治疗组ANT1和ANT2的mRNA表达均逐渐升高，并于12周达峰值（ANT1mRNfA：29．39±0．15；ANT2mRNA：23．83±0．20），差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌ANT1、ANT2的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢。; 王洪良曹雪滨王艳飞张刚崔英凯何建成胡元会; 关键词：心复康口服液腺苷酸转位酶能量代谢细胞凋亡

益气药对慢性心衰心气虚证模型大鼠总CK活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响: 目的复制慢性心衰心气虚证大鼠模型,观察益气药党参、黄芪及其联用对其总CK活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心梗后心衰大鼠模型。实验分为7组:假手术组、模型组、西药...; 李岩武乾林谦; 关键词：益气药慢性心衰心肌酶腺苷酸转位酶; 文献传递

益气药对慢性心衰心气虚证模型大鼠总CK活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶MRNA表达的影响: @@慢性心衰(CHRONIC HEART FAILURE，CHF)已经成为全世界共同面临的难题，耗费了大量人力物力；尽管各国形成了公认的临床诊疗指南，但CHF疗效仍不理想。针对心肌能量代谢的研究已经成为CHF治疗的热点。...; 文献传递网络资源链接

淋巴细胞转输对线粒体腺苷酸转位酶诱导的自身免疫性心肌病小鼠细胞因子的抑制作用: 2008年; 目的:研究淋巴细胞转输对线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠Th1/Th2亚群及血清和心肌组织细胞因子的影响。方法:用ANT多肽多次免疫Balb/C小鼠得到心肌病组,单抗组小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400μg抗L3T4单抗;第6个月末时,将单抗组小鼠的脾细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组。对照组以不含ANT的相同免疫进行假性免疫,时间和剂量同心肌病组。采用流式细胞术检测脾T细胞内细胞因子IFN-γ/IL-4的含量;以ELISA法检测其血清中IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子mRNA表达。结果:转输组Th细胞IFN-γ、IL-4含量与对照组和单抗组接近且明显低于心肌病组;转输组小鼠血清IFN-γ和IL-2水平明显高于心肌病组而低于单抗组,IL-4和IL-6水平显著低于心肌病组;TNF-α水平在转输组则最高;心肌细胞因子mRNA的表达则转输组显著低于心肌病组,与对照组和单抗组相近。结论:淋巴细胞转输能够阻断心肌病诱导过程中绝大部分细胞因子的生成,与单抗早期干预的结果类似。; 汪朝晖廖玉华袁璟王敏张景辉田元董继华王金平; 关键词：心肌疾病 T细胞细胞因子 CD4

缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响被引量：18: 2006年; 目的:探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1d组、5d组、15d组和30d组。缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d。提取心室肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性;HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量;[3H]-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。结果:大鼠经缺氧1d、5d、15d后,ST3和RCR显著降低,缺氧30d时ST3仍显著低于对照组,ST4在缺氧1d、5d、15d时显著升高,缺氧30d时降低,RCR在30d时接近正常。缺氧1d和5d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降,缺氧15d时接近正常,缺氧30d时则再次降低。结论:缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。; 李兵柳君泽陈丽芬; 关键词：缺氧线粒体能量代谢心肌

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈