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C9orf72蛋白介导的自噬在脑缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用: 2023年; 缺血性卒中是一种高发病率的多因素疾病,致死率和致残率较高。脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)可以通过激活内源性保护效应来保护神经元免受后续的严重缺血性损伤,建立脑缺血耐受。自噬是衰老损伤细胞自我降解和回收细胞内成分的过程。适度激活自噬有利于促进细胞生存和维持细胞稳态,适当地激活溶酶体-自噬功能对建立脑缺血耐受至关重要,适度上调自噬可以改善缺血性损伤,提示自噬-溶酶体系统是缺血性脑卒中的潜在治疗靶点。C9orf72是一种与膜转运和细胞自噬有关的基因,研究揭示,C9orf72蛋白可作为Rab1a效应子与起始复合物ULK1相互作用参与自噬起始的调节,或与 Smith-Magenis 综合征染色体区域 8 (SMCR8) 和含有 WD 重复序列的蛋白 41 (WDR41) 构成一种蛋白复合体调节自噬。本文探讨了C9orf72蛋白可能通过影响自噬参与脑缺血耐受的建立和脑缺血损伤的修复。; 李程凯马宇洁池思浛张敬各张敏; 关键词：自噬脑缺血预处理脑缺血耐受

STAT4上调Klotho抑制细胞焦亡参与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受: 刘喜云

脑缺血预处理通过NDRG2调控星形胶质细胞A1/A2表型变化减轻脑缺血再灌注损伤: 刘小华

LncRNA BIRF通过海绵吸附miR-330-5p上调GLT-1参与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制研究: 脑缺血性疾病严重危害当代人类健康,具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点,给患者及家庭带来沉重的负担。因而研究脑缺血性疾病的发病机制,设法提高神经元对缺血性损害的抵抗力,是亟待研究解决的重要课题。研究表明,谷氨酸的兴奋性...; 李世超; 关键词：MIRNA GLT-1 缺血预处理

脑缺血预处理激活SIRT1-FoxO1通路减轻脑缺血再灌注损伤: 随着人口老年化的发展，中风成为全球中老年人发病率和死亡率较高的主要原因之一，并且在逐年上升，其高罹患率、高复发率、高致残率，不仅严重降低患者自身的生活质量，而且给社会及家庭带来沉重的负担。目前唯一批准且效果显著用于急性缺...; 程园园; 关键词：脑缺血预处理脑缺血再灌注 SIRT1 FOXO1 氧化应激; 文献传递

线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及机制被引量：2: 2021年; 目的探讨线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缺血预处理组,每组各24只。采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血预处理模型。于造模后12、24、36和48 h时采用Zea Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法检测脑梗死体积,采用Western blot法检测大鼠脑组织凋亡蛋白(包括Bax、Caspase-3、Cyt-c、Bcl-2)和Kir6.1蛋白表达,分别采用线粒体通透性转化孔检测试剂盒和线粒体膜电位试剂盒检测大鼠脑组织线粒体膜电势及线粒体膜通透性,采用荧光定量PCR测定脑组织miR-7表达水平。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状,造模24、36、48 h时模型组Zea Longa评分和脑梗死体积均高于缺血预处理组(P<0.05)。造模24、36和48 h时,模型组Bax、Caspase-3及Cyt-c蛋白表达水平均高于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组较模型组低(均P<0.05)。三组不同时间点Bcl-2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模24、36和48 h时,模型组Kir6.1蛋白水平、线粒体膜电位光密度及膜通透性转换孔平均光密度均低于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组其水平均高于模型组(均P<0.05)。造模12、24、36和48h时,模型组miR-7表达水平均低于假手术组(均P<0.05),造模48 h时,缺血预处理组miR-7表达量高于模型组(P<0.05)。结论脑缺血预处理可能通过抑制Kir6.1蛋白和miR-7过表达改善脑缺血所导致的神经功能损伤和神经元凋亡。; 宋笑雨刘开扬薛茜杨金水张宇胡雪霄邹玉安; 关键词：缺血预处理脑缺血 ATP敏感性钾通道线粒体

p38 MAPK-PPARγ信号通路通过调控自噬参与脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受: 缺血性脑卒中是导致人类致死和致残的主要原因之一。虽然全球范围内针对缺血性卒中的诊疗技术不断进展,并在一定程度上改善了患者的预后,但是由于缺血性卒中一旦发生,其病理过程进展无法逆转,给患者带来了严重的后遗症。因此,探讨脑缺...; 苏阿丑; 关键词：脑缺血脑缺血预处理 P38MAPK 自噬脑缺血耐受

增强自噬水平对脑缺血预处理神经保护机制的影响被引量：6: 2021年; 目的探讨自噬参与脑缺血预处理神经保护机制的影响。方法使用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。100只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组),缺血预处理组(C组),缺血再灌注+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组(D组),缺血预处理+3-MA组(E组)。D、E组大鼠侧脑室注射3-MA(7.5μg),其余3组大鼠注射相同体积的生理盐水。观察各组脑梗死体积、神经功能缺损评分、自噬系统表达水平及神经元凋亡情况。结果A组脑梗死体积和神经功能障碍评分均为0;C组脑梗死体积和神经功能障碍评分小于B组;D组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于B组,小于C组;E组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于C组,小于D组,差异有统计学意义(P>0.05)。光学显微镜下观察神经元:A组数量多,形态完整;其余4组数量少,形态破坏,细胞核破裂、固缩,其中最为严重的是B组和C组,D组和E组神经元数量较B组和C组增多,细胞水肿及细胞核损伤减轻。A组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达少见;4组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达多。C组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数大于B组,TUNEL染色阳性细胞数小于B组;D组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数及TUNEL染色阳性细胞数小于B组和C组,TUNEL染色阳性细胞数大于B组和C组;E组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数小于C组,TUNEL染色阳性细胞数小于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理后细胞自噬能力加强,抑制神经元凋亡,使缺血再灌注后的颅内神经元受到保护。; 孙原侯晓冬杨延雯李艳玲李弘石秋艳; 关键词：再灌注损伤缺血预处理自噬

脑缺血预处理对深低温停循环大鼠脑损伤保护作用的研究: 目的:将脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning,CIP)作为干预措施应用于大鼠深低温停循环(Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA),探...; 吴锐; 关键词：缺血预处理深低温停循环脑损伤; 文献传递

线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制研究: 脑卒中是排名第一的国民死亡原因。很多情况下，卒中症状严重可导致残疾。虽然，大多数卒中发生在65以上人群中，但是年轻人也是有可能发生卒中的。卒中发病不分年龄和性别，中国卒中的发病平均年龄是66岁，比美国白人早10年，其中1...; 宋笑雨; 关键词：脑缺血预处理线粒体神经元凋亡神经保护; 文献传递

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