搜索到6074篇“ 脑缺血大鼠“的相关文章
- 有氧运动对脑缺血大鼠AD样病理变化的影响
- 2025年
- 目的探讨慢性脑缺血导致的阿尔茨海默病(AD)样病理变化及运动缓解脑缺血导致AD样病理变化的分子机制。方法选用雄性SD大鼠分为手术运动(ST)组、手术安静(SC)组、假手术运动(T)组和假手术安静(C)组各6只,采用单侧颈总动脉阻塞术(UCCAO)制备慢性脑缺血大鼠,并进行10 w中等强度的有氧运动干预。采用Western印迹法检测海马淀粉样前体蛋白(APP)、早老蛋白(PS)1、突触后密度蛋白(PSD)-93和PSD-95蛋白表达情况,采用免疫组化学染色法检测大鼠突触形态变化。结果与C组相比,SC组海马齿状回(DG)、CA1、CA3区神经元排列紊乱、数量减少、颜色更浅、凋亡的神经元数量明显增多。与SC组相比,ST组神经元受损明显减少,排列更规则、染色更深。与C组相比,SC组海马区APP、PS1、β淀粉样蛋白(Aβ)、原癌基因(c-Fos)蛋白表达显著升高(P<0.01)。与SC组相比,ST组海马区APP、PS1、Aβ蛋白表达显著下降,c-Fos蛋白表达显著上升(P<0.01,P<0.05)。与C组相比,SC组海马区PSD-93、PSD-95蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01);与SC组相比,ST组海马区PSD-93、PSD-95蛋白表达显著提高(P<0.01,P<0.05)。结论慢性脑缺血后大鼠出现神经退行性变化,神经细胞数量减少,海马突触可塑性受损。有氧跑台运动通过增强慢性脑缺血大鼠突触可塑性,提高突触相关蛋白PSD-93和PSD-95蛋白表达水平,延缓了脑缺血大鼠神经退行性变化,证明有氧运动对慢性脑缺血疾病起到较好的干预作用。慢性脑缺血导致AD样病例变化的证据,同时表明有氧运动可以减少慢性脑缺血大鼠模型Aβ、APP、PS1蛋白表达,缓解了慢性脑缺血大鼠AD样病理变化。
- 王海军梁艳
- 关键词:慢性脑缺血突触可塑性
- 补阳还五汤对脑缺血大鼠神经元自噬及损伤修复的影响
- 2025年
- 目的通过观察补阳还五汤对大鼠神经元自噬及损伤修复的影响,探讨其对脑缺血的调控机制。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞模型,采用高、中、低3种剂量的补阳还五汤进行干预。电镜下观察大鼠神经元自噬情况,同时免疫组化检测自噬相关蛋白LAMP2、GFAP、SYN的表达。结果各组均可见到自噬趋势,其中模型组自噬趋势明显。随着治疗量的增加,溶酶体和自噬现象逐渐减少。模型组中LAMP2、SYN低表达、GFAP高表达,随着治疗量的增加,LAMP2、SYN表达增加,而GFAP表达下降。其中高剂量组中,LAMP2、SYN表达明显增加,GFAP明显减低,和模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤改善脑缺血后的神经功能有一定的剂量依赖性,其可能通过调控过度自噬、减少有害物质损害、增强神经细胞和效应细胞之间的突触联系等机制促进受损神经细胞的修复。
- 吴旋陈云欢杨上望
- 关键词:脑缺血补阳还五汤自噬溶酶体神经修复
- 电针调节GABAa受体表达改善脑缺血大鼠认知功能障碍的研究
- 2025年
- 目的探讨电针改善脑缺血后大鼠认知功能的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham组)、手术组(BCCAO组)、电针组(EA组)、电针+受体阻滞剂组(EA+BIC组),每组均为15只。采用永久性双侧颈动脉结扎模型。电针组和电针+受体阻滞剂组于造模后第2天开始行电针治疗。采用Morris水迷宫检测每组大鼠的认知功能水平;采用免疫组织化学法标记海马中GABA神经元的标志物GAD67观察GABA能神经元损伤情况;采用Western Blot和PCR来定量分析各组大鼠海马区GABAa受体表达情况。结果在水迷宫实验中,电针组较手术组的逃避潜伏期缩短(P<0.01),而电针+阻滞剂组较电针组明显延长(P<0.05)。各组的海马中GABA神经元的标志物GAD67计数,电针组GAD67阳性细胞数较手术组有所增加(P<0.001),电针+阻滞剂组较电针组GAD67阳性细胞数减少(P<0.01)。Western blot及PCR检测GABAa的受体蛋白及GABAa的mRNA相对表达含量,电针组比手术组增加(P<0.01),电针+阻滞剂组比电针组减少(P<0.05)。手术组与电针+阻滞剂组在上述检测中均无统计学差异。结论电针可以改善大鼠脑缺血后认知功能障碍,其作用机制可能与调节GABAa受体表达以及缓解GABA神经元损伤有关。
- 陈潞婷高杏魏巍
- 关键词:电针脑缺血GABAA受体
- 基于p38 MAPK信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果
- 2025年
- 目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型,模型建立后,秦艽组给予秦艽提取物,每日以10 ml/kg灌胃(0.8 g/ml),1次/d,连续7 d;p38 MAPK抑制剂组在造模前皮下注射0.3 mg/kg SB203580,后造模方法同模型组;对照组和模型组给予等量生理盐水。比较各组各时间点(造模后1、7、14 d)神经功能评分、脑组织苏木素-伊红(HE)染色、脑梗死面积、炎症因子水平,Western印迹法与免疫组织化学染色检测并比较脑组织内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组各时间点神经功能评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,秦艽组和p38 MAPK抑制剂组各时间点神经功能评分显著降低(P<0.05)。HE染色显示,模型组脑组织明显坏死,大量神经细胞凋亡,胞体皱缩,胞膜轮廓不清,胞核深染固缩;与模型组比较,秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞形态(梗死灶周围皮层)有所改善。与对照组比较,模型组神经细胞数明显减少、脑梗死面积明显增大、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度显著升高(P<0.05);与模型组比较,秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞数明显增加、脑梗死面积明显缩小、血清TNF-α和IL-6浓度显著降低(P<0.05)。Western印迹与免疫组织化学染色结果显示,与对照组比较,模型组脑组织内p-p38 MAPK蛋白表达量及蛋白阳性表达率均显著升高(P<0.05);与模型组比较,秦艽组和p38 MAPK抑制剂组p-p38 MAPK蛋白表达量及该蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05)。结论 秦艽可通过抑制p38 MAPK信号通路改善脑缺血大鼠神经功能障碍。
- 林怀印孟肖赵智东
- 关键词:秦艽脑缺血神经功能障碍
- 麝香黄芪复方滴丸对脑缺血大鼠血脑屏障通透性和水通道蛋白4的影响
- 2025年
- 目的:通过研究麝香黄芪复方滴丸对脑缺血大鼠再灌注后血脑屏障通透性和相关调节蛋白水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的影响,探讨麝香黄芪复方滴丸防治急性缺血后脑水肿的作用机制。方法:利用改良血管结扎线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注模型,麝香黄芪复方滴丸组在造模前3天灌胃给药,每日1次,至取材日期。通过干湿重法测定脑部含水量、伊文思蓝(evans blue,EB)法判定血脑屏障通透性、用透射电镜观察血脑屏障超微结构,蛋白质印迹法测定缺血脑组织AQP4蛋白表达。结果:与假手术组对比,在取材各时间点,模型组大鼠脑组织含水量、EB含量和AQP4蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组对比,麝香黄芪复方滴丸组、依达拉奉组大鼠脑组织含水量、EB含量和AQP4表达量均下降(P<0.05);与依达拉奉组对比,麝香黄芪复方滴丸组在降低脑组织含水量、减轻血脑屏障通透性方面更为明显,但无明显统计学意义(P>0.05)。结论:麝香黄芪复方滴丸能降低缺血脑组织含水量,减轻脑水肿,维持血脑屏障通透性稳定,其作用机制可能与调节AQP4蛋白表达量密切相关。
- 张运克傅小欧李可
- 关键词:大脑中动脉栓塞血脑屏障水通道蛋白4
- 天麻素及电针对局灶性脑缺血大鼠尾壳核GAP-43和SYP表达的影响
- 2025年
- 目的:观察天麻素结合电针对局灶性脑缺血大鼠尾壳核生长相关蛋白43(growth-associated protein,GAP-43)和突触素(synaptophysin,SYP)蛋白表达是否具有协同增效作用,探讨针药结合治疗脑缺血的部分神经生物学机制。方法:48只雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、天麻素组、电针组、天麻素+电针组。采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制FCI模型。造模成功后2周,天麻素组、电针组和天麻素+电针组大鼠分别给予天麻素注射液、电针及天麻素结合电针连续治疗2周。采用免疫组织化学法检测大鼠尾壳核中GAP-43和SYP蛋白的表达情况。结果:各组大鼠尾壳核中均有GAP-43和SYP蛋白表达。与正常组比较,假手术组大鼠尾壳核中GAP-43和SYP蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组GAP-43蛋白的表达增加,SYP蛋白的表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,天麻素组、电针组和天麻素+电针组大鼠尾壳核中GAP-43和SYP蛋白的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。天麻素+电针组大鼠尾壳核中GAP-43和SYP蛋白的表达较天麻素组、电针组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:天麻素结合电针可上调局灶性脑缺血大鼠尾壳核中GAP-43和SYP蛋白的表达,这可能有助于促进神经元损伤的修复,且针药结合治疗的效果优于单独天麻素和电针治疗。
- 李晨妤聂泽银缪化春吴锋
- 关键词:生长相关蛋白43突触素尾壳核电针天麻素
- 运动疗法对脑缺血大鼠下丘脑自由基、血管新生及SDF-1/CXCR4通路的影响
- 2025年
- 目的探讨运动疗法对脑缺血大鼠下丘脑自由基、血管新生及基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR)4通路的影响。方法40只雄性大鼠按照随机数字方法分为Sham组、模型组、运动组、AMD3100组及联合组,每组8只,除Sham组外其余各组均建立缺血性脑卒中模型,建模后第一天,运动组每日进行有规律的跑台训练,AMD3100组腹腔注射SDF-1/CXCR4拮抗剂AMD3100,联合组按照运动组及AMD3100组方法进行干预。Zea Longa方法检测神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察梗死情况;相关试剂盒检测下丘脑氧化应激氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;应用激光扫描共聚焦观察微血管直径;免疫印迹检测SDF-1、CXCR4、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)蛋白表达。结果与Sham组相比,模型组Zea Longa评分、ROS及MDA水平明显升高,SOD、SDF-1、CXCR4、VEGF、FGF水平及微血管直径明显降低(P<0.05);与模型组相比,运动组Zea Longa评分、ROS及MDA水平明显降低,SOD、SDF-1、CXCR4、VEGF、FGF水平及微血管直径明显升高(P<0.05);与运动组相比,AMD3100组Zea Longa评分、ROS及MDA水平明显升高,SOD、SDF-1、CXCR4、VEGF、FGF水平及微血管直径明显降低(P<0.05);联合组与模型组以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血大鼠进行跑台训练可以改善神经功能,降低下丘脑氧化应激的同时可以促进脑血管新生,研究机制可能与激活SDF-1/CXCR4通路表达相关。
- 赵洪海刘云平王芳张敏
- 关键词:运动疗法自由基血管新生基质细胞衍生因子-1趋化因子受体4
- 依达拉奉右莰醇通过抑制NLRP3对急性永久性局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用
- 2025年
- 目的探索自由基清除剂依达拉奉与双环单萜类化合物右莰醇对急性缺血性脑卒中(AIS)损伤的神经保护作用及其对小胶质细胞NLRP3炎症小体的作用及机制。方法将实验动物随机分成5组(n=10):①Sham组;②大脑中动脉闭塞(MCAO)组;③1.5 h组;④3.0 h组;⑤4.5 h组。用线栓法构建大鼠MCAO模型,使用依达拉奉右莰醇(EDB)对MCAO大鼠进行治疗,评估大鼠神经系统状况;通过TTC染色技术测量脑部梗塞区域;运用Nissl和TUNEL染色技术观察神经细胞死亡情况;借助免疫荧光技术分析CD68、Iba-1、Arg-1蛋白的表达水平,以及通过免疫印迹技术检测NLRP3、Caspase-1、C-Caspase-1、IL-1β等关键分子。结果在梗死24 h检测发现,注射EDB可以改善MCAO大鼠脑组织的局灶性梗死体积(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0002;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0143),减轻神经细胞的损伤与凋亡(MCAO组vs 1.5 h组,P<0.0001;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0003;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0030),减少NLRP3炎症小体(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0061)及其下游蛋白Caspase-1(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0012;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0062;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0256)、C-Caspase-1、IL-1β(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0374)的表达,减少小胶质细胞标志物Iba-1(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0008;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0303)与活化的小胶质细胞标志物CD68(MCAO组vs 1.5 h组,P<0.0001;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0003;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0007)的表达,减少神经炎症反应中的M1与M2(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0002;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0061)的表达。结论EDB能有效阻断NLRP3,进而减缓小胶质细胞的活化过程,显著缓解神经系统的炎症状态。EDB 1.5 h注射组优于3.0 h与4.5 h注射组,但是将小胶质细胞由M1型向M2型转化在早期不明显。
- 黄藤月张彦海刘力天常琳丽白婉麒赵弘轶迟丽屹
- 关键词:小胶质细胞
- 扎冲十三味丸调控Hippo信号通路对脑缺血大鼠的影响
- 2024年
- 目的观察扎冲十三味丸对脑缺血大鼠的影响及作用机制。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多,21.6 mg/kg)和扎冲十三味丸低、中、高剂量组(81、162、324 mg/kg),各给药组分别予相应药物灌胃5 d,第6日线栓法制备脑缺血大鼠模型,造模后24 h继续以相同方式给药2 d。对大鼠进行神经功能评分、横木行走评分、抓握力测试,TTC染色检测脑梗死率,HE染色、尼氏染色观察脑组织形态,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡率,通过转录组学筛选扎冲十三味丸治疗脑缺血差异基因,RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测差异基因mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、横木行走评分、抓握力降低,脑梗死率升高,神经元核固缩、空泡样改变,细胞间隙增宽,尼氏体数量减少,细胞凋亡率增加(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,扎冲十三味丸中剂量组大鼠神经功能评分、横木行走评分、抓握力升高,脑梗死率降低,神经元损伤程度较低,尼氏体数量增加,细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01)。转录组学和生物信息学分析筛选出扎冲十三味丸抗脑缺血的相关通路Hippo信号通路。该通路关键基因哺乳动物不育系20样激酶(MST1)1、Yes相关蛋白(YAP)1、大肿瘤抑制激酶(LATS)1、TEA域家族成员(TEAD)1检测结果显示,模型大鼠脑组织MST1 mRNA和蛋白表达显著升高,YAP1、LATS1、TEAD1 mRNA和蛋白表达显著降低;扎冲十三味丸可下调模型大鼠脑组织MST1表达,上调YAP1、LATS1、TEAD1表达。结论扎冲十三味丸可能通过Hippo信号通路发挥抗脑缺血作用。
- 理扎·沙布尔江张晓璐尚津锋王璟邑闫明雪宋琪文胤琏黄贵金凤陈文彬白梅荣刘欣
- 关键词:脑缺血扎冲十三味丸转录组学
- GSS抑制线粒体自噬减轻慢性脑缺血大鼠神经元损伤的研究
- 2024年
- 目的:探讨染料木素磺酸钠(Genisteinsodium sulfonate,GSS)对神经元的保护作用及可能机制,为慢性脑缺血的治疗提供潜在靶点。方法:采用改良型双侧颈总动脉结扎法(Modified bilateral common carotid artery occlusion,2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,大鼠分为Sham组、2-VO组、2-VO+GSS组(1 mg·kg^(-1)GSS),持续8周后取大鼠脑组织,运用iTRAQ方法鉴定各组大鼠脑组织中差异表达的蛋白质,并对这些差异表达蛋白进行GO注释富集分析和MCODE分析;同时以“脑损伤+线粒体自噬”为关键词检索GEO数据库获取数据集进行生物信息富集通路分析;随后运用qPCR和Western blot(WB)等方法检测大鼠脑组织中HIF-1α、CypD和LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA及(或)蛋白表达水平。结果:蛋白质组学技术测定与分析结果提示,GSS可以改善2-VO大鼠脑组织中的线粒体功能,包括改善线粒体ATP的合成、电子传递链、氧化磷酸化和细胞色素复合体、呼吸链复合体和线粒体内膜细胞器生成等;生物信息富集通路分析结果提示,线粒体自噬参与了缺血、衰老和神经元的损伤过程,其中以蛋白质和酶的结合过程最显著。qPCR和WB检测结果显示,GSS显著下调脑组织中线粒体CypD、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平及HIF-1α的mRNA与蛋白表达水平。结论:GSS对慢性脑缺血后神经元的保护作用可能通过抑制线粒体过度自噬,进而减轻氧化应激损伤实现。
- 范梦瑶邢亚康袁志栋罗维陈琦晖莫亦黄志华肖海黎晓
- 关键词:慢性脑缺血缺氧诱导因子-1Α
相关作者
- 刘敬霞

- 作品数:277被引量:1,187H指数:18
- 供职机构:宁夏医科大学
- 研究主题:脑缺血 脑脉通 脑缺血大鼠 大黄苷元 脑缺血再灌注
- 李建生

- 作品数:1,342被引量:7,734H指数:41
- 供职机构:河南中医药大学
- 研究主题:慢性阻塞性肺疾病 老龄大鼠 证候 脑缺血 脑缺血再灌注
- 许能贵

- 作品数:258被引量:2,445H指数:27
- 供职机构:广州中医药大学
- 研究主题:电针 针刺 脑缺血 针灸 脑缺血大鼠
- 赵晖

- 作品数:323被引量:2,144H指数:22
- 供职机构:首都医科大学中医药学院
- 研究主题:脑缺血 脑缺血大鼠 亚健康 实验性自身免疫性脑脊髓炎 侯氏黑散
- 黄晓琳

- 作品数:163被引量:1,714H指数:24
- 供职机构:华中科技大学
- 研究主题:脑缺血大鼠 脑卒中 电针结合 重复经颅磁刺激 磁刺激