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睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构和晚期糖基化终末产物受体表达的影响被引量：1: 2020年; 目的研究睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构晚期糖基化终末产物受体表达的影响。方法30只3月龄健康昆明小鼠随机分为3组睡眠剥夺组(SD)、平台对照组(TC)和空白对照组(BC),每组10只。应用无应激刺激物体识别试验(ORT)检测小鼠的学习和记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区和前额叶皮质的超微结构变化,免疫组织化学方法检测小鼠大脑海马CA1区和前额叶皮质的RAGE蛋白的表达。结果神经行为学结果SD组小鼠对新物体C的探索时间与探索A物体的时间无明显差异,而与TC、BC组比较下降明显(P<0.05)。电镜结果SD组海马和前额叶皮层神经元的数量减少,排列紊乱,部分轴索膜和髓鞘溶解、断裂,线粒体数量明显减少,突触囊泡形态不规则、稀疏。免疫组化结果SD组海马CA1区和前额叶皮质RAGE蛋白免疫组化染色阳性细胞数明显增加(P<0.05)。结论睡眠剥夺可损害小鼠的认知功能,可能对小鼠海马CA1区及前额叶皮质脑组织超微结构造成损害,以及可能增加小鼠海马CA1区及前额叶皮质晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,致小鼠神经行为学改变。; 王修赵典唐伟王威; 关键词：睡眠剥夺晚期糖基化终末产物受体

丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠AQP4表达和脑组织超微结构的影响: 2018年; 目的研究丙酮酸乙酯(EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤水通道蛋白4(AQP4)表达和脑组织超微结构的影响。方法选取36只孕鼠随机分为LPS组(n=12)、EP组(n=12)、NS组(n=12)。LPS组:孕17d、18d连续两天腹腔注射LPS 380μg/kg;EP组:同法制备孕鼠宫内感染模型,并在注射LPS后立即给予孕鼠腹腔注射EP 40mg/kg;NS组:腹腔注射同等量生理盐水。对孕鼠分娩后的胎盘和新生仔鼠脑组织进行HE染色观察宫内感染和脑损伤情况。剔除早产鼠,各组随机选取新生仔鼠36只,于生后12、24、48h对脑组织进行免疫组织化学染色,观察AQP4的表达;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见大量的炎性细胞浸润,有宫内感染,LPS组仔鼠HE染色提示有脑损伤;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后24h、48h脑组织AQP4的表达量均低于LPS组(P<0.05);电镜下LPS组神经细胞超微结构显示损伤严重。结论丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有一定的神经保护作用,可能与AQP4表达水平有关。; 宋福祥孔祥颖庞伟谭丽萍郭津; 关键词：丙酮酸乙酯宫内感染脑损伤脑超微结构

诊断超声辐照对子代大鼠生长发育及脑组织超微结构的影响被引量：1: 2017年; 目的:探讨孕期大鼠超声辐照后对子代生长发育及大脑组织超微结构的影响,从而进一步了解孕期超声检查的安全性。方法:以诊断剂量的超声辐照对孕8 d SD大鼠分别在孕8 d(早期)、孕12 d(中期)及孕16 d(晚期)进行3次时长分别为0 min(无超声辐照,正常对照组)、5、10及20 min的超声辐照后观察子代大鼠生长发育及其大脑组织超微结构的变化。结果:超声辐照20 min组子代大鼠P1、P3、P5、P7体重明显低于对照组(0 min组),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),首次睁眼时间亦明显推迟,差异有统计学意义(P<0.01),前臂悬挂时间也短,差异有统计学意义(P<0.05)。超声辐照5 min组和10 min组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:孕期大鼠在孕早中晚期分别进行一次超声辐照,每次超声辐照时长20 min,可影响子代大鼠生长发育并引起其大脑组织超微结构发生病变。; 刘艳周琳瑛林曦; 关键词：超声辐照子代大鼠脑组织电镜技术

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响被引量：31: 2017年; 目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响,评价黄精的抗衰老作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠32只,按随机数表随机分为4组:假手术对照组、模型组、黄精多糖组、阳性药物对照组,每组8只。采用二血管闭塞法制备脑缺血模型,假手术组、模型组:灌胃生理盐水,黄精多糖组:造模术后24 h开始灌胃黄精多糖2 mL/kg·d^(-1),阳性药物对照组:灌胃尼莫地平按10 mg/kg,均1次/日,连续灌胃8周。第8周,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;电镜观察脑组织超微结构变化。结果:1)Morris水迷宫实验结果:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿台次数增多(P<0.05),黄精多糖组和阳性对照组之间差异无显著性差异(P>0.05)。2)尼氏染色显示:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。3)电镜观察结果:模型组大鼠大脑皮层、海马CA1区神经细胞肿胀,线粒体嵴断裂,细胞轮廓模糊,细胞核固缩,核膜内陷,锯齿样变;黄精多糖组胞浆内细胞器丰富,仅偶见内质网肿胀,毛细血管壁稍有肿胀,偶见少量染色质凝集,高尔基体丰富;阳性对照组电镜下观察与黄精多糖组相似,表现线粒体肿胀轻微,线粒体嵴断裂更加少见,未见有核膜内陷。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,减轻大脑超微结构损伤。; 唐伟王威谭丽阳迟海涛张军; 关键词：慢性脑缺血学习记忆超微结构大脑皮层黄精多糖

糖尿病对大鼠脑组织超微结构及微血管内皮相关因子表达的影响被引量：10: 2016年; 目的探讨糖尿病病理条件下大鼠脑组织的超微结构改变,并检测其对血管内皮功能相关因子表达变化的影响。方法采用腹腔注射STZ构建糖尿病大鼠模型,采用HE染色、透射电镜和免疫组织化学等方法,检测糖尿病大鼠脑皮质病理形态学、超微结构和E-选择素、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、CD34表达的变化。结果糖尿病可导致大鼠脑组织结构疏松,细胞水肿、排列不规则,胶质细胞增生,血管内皮细胞肿胀,突触小泡减少;与正常对照组(NC)比较,糖尿病大鼠脑组织中E-选择素、VCAM-1和ICAM-1表达水平升高,CD34表达水平降低(P<0.05)。结论糖尿病基础病变能使血管内皮损伤、激活胶质细胞,并使神经元受损,其机理可能与有调节糖尿病大鼠脑组织作用的E-选择素、VCAM-1、ICAM-1和CD34表达水平有关。; 宋军营贾亚泉吕靖陈颜嫣段文慧张运克张振强; 关键词：糖尿病超微结构神经元血管内皮细胞

芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠脑组织超微结构的影响被引量：8: 2016年; 目的:观察缺血性中风大鼠脑组织缺血再灌注后不同时间点缺血区脑组织的超微结构变化,研究芪蛭胶囊对缺血性中风模型大鼠脑组织的超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床上芪蛭胶囊治疗缺血性中风提供实验依据。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备缺血性中风模型,缺血2 h后再灌注。通过透射电镜观察芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠脑缺血再灌注后不同时间点的脑组织病理学超微结构改变。结果:芪蛭胶囊能有效改善缺血性中风大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠所致的局灶性脑缺血具有保护作用。; 张婷婷张树峰滕尧吴鑫宇蒋希成; 关键词：缺血性中风芪蛭胶囊电镜

依达拉奉对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织超微结构及抗氧化因子表达的影响被引量：11: 2015年; 目的观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1（HO-1）和核转录因子红细胞2相关因子-2（NRF-2）表达的变化,探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用.方法按文献建立急性CO中毒的动物模型,用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化,TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡.免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变,主要表现为：细胞核内染色质凝聚固缩,细胞质溶解,胞浆内细胞器溶解消失.依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤.CO中毒可诱发神经细胞凋亡.随着中毒时间的延长,CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多,但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少,A值也相对降低.HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达.CO中毒后两者的表达水平逐渐增加,在皮质区的表达略高于纹状体区,依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化.结论依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤,通过抑制神经细胞凋亡,上调HO-1/NRF-2表达,进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用.; 李琴毕明俊康海刘媛媛邹勇程永梅; 关键词：依达拉奉超微结构

多普勒彩超辐照对不同孕期胎鼠脑组织超微结构的影响被引量：2: 2015年; 目的采用多普勒彩超辐照不同孕期大鼠,观察超声对胎鼠脑组织超微结构的影响。方法采用多普勒彩超照射不同孕期大鼠(孕12d、15d、18d)30min,仪器采用PREIRUS型彩色电脑声像仪,照射条件:EUP-LTM4探头,二维频率5.0 MHz,组织热指数(Tis)=0.4,机械指数(Micd)=1.2。照射后24h取胚胎脑组织标本,利用透射电镜(TEM)观察细胞器超微结构变化。结果经过多普勒彩超辐照30min后,孕期12d胎鼠神经元细胞器超微结构改变不明显,偶见线粒体嵴溶解,内质网未见明显扩张,细胞核形状较规则,胞质中有较小的空泡出现;孕期15d胎鼠神经元细胞器超微结构改变明显,细胞器损伤程度重于12d胎鼠;孕期18d胎鼠可见明显超微结构改变,内质网明显扩张,细胞核形态严重不规则,线粒体嵴溶解更明显,核周间隙扩张,胞质中出现较大空泡。结论多普勒彩超辐照对不同孕期胎鼠脑组织中细胞器超微结构的影响不同,胎鼠孕期越早,相同的辐照对其影响越小。; 朱海燕袁青宁杨勇骥; 关键词：胚胎发育彩色多普勒超声检查超微结构

高血压性脑出血周围脑组织超微结构及脑水肿发生机制研究被引量：8: 2015年; 目的:高血压性脑出血后周围脑组织超微结构变化,基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)表达在高血压性脑出血后(早期)脑水肿发生中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测高血压性脑出血患者出血后6h,12h,24h,48h,72h,120h,1W,2W血肿周围脑组织中MMP-2、MMP-9的表达,透射电镜下观察,血肿周围脑组织超微结构变化。结果:研究表明在高血压性脑出血患者血肿周围有脑水肿发生,正常对照组中未发现明显的MMP-2,MMP-9阳性表达,而在高血压性脑出血组出血24 h内MMP-2及MMP-9则见明显表达(P<0.01)。结论:MMP-2及MMP-9在脑出血患者血肿周围脑组织的表达增高与高血压性脑出血后脑水肿的发生具有密切的关系。; 刘永刚姜凤姜尧佳; 关键词：脑出血脑水肿超微结构

首乌益智胶囊对血管性认知障碍大鼠脑组织超微结构的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨中药首乌益智胶囊对血管性认知障碍模型大鼠脑组织海马神经元超微结构的影响.方法血管性认知障碍大鼠模型制作采用右侧大脑中动脉栓塞再灌注法,造模成功后将大鼠随机分为首乌益智组（给予首乌益智胶囊混悬液灌胃,5.18 g/100 g）、脑复康组（给予脑复康混悬液灌胃,3.24 g/100 g）、模型组（给予0.9％氯化钠注射液灌胃,1 ml/100 g）,每组10只,另设假手术组10只,共40只大鼠.药物干预28 d后,采用透镜电镜观察各组大鼠海马区神经元的超微结构.结果假手术组10只大鼠海马神经元细胞核清晰可辨,核内细胞器丰富且结构清晰;模型组9只大鼠海马锥体细胞明显缺失、线粒体肿胀明显、血管周围水肿;脑复康组7只大鼠海马区神经细胞核膜结构较清晰,部分线粒体絮状变,髓鞘结构较清晰,与模型组相比明显改善;首乌益智胶囊组9只大鼠细胞器基本正常.结论首乌益智胶囊能明显改善VCI大鼠神经元的损伤.; 杨晓妮李长生陈超程广清; 关键词：血管性认知障碍首乌益智胶囊动物实验

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