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高压氧吸氧持续时间与脑出血大鼠模型神经细胞损伤因子水平的关系被引量：1: 2023年; 目的研究高压氧(HBO)吸氧持续时间与脑出血(ICH)大鼠模型神经细胞损伤因子水平的关系。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠150只,采用随机数字表法分为正常对照组、ICH组和4个HBO组(A组、B组、C组和D组),每组25只。正常对照组大鼠不作处理,ICH组和HBO组大鼠以胶原酶诱导法建立ICH模型。4个HBO组于ICH造模后6 h进行HBO干预,吸氧持续时间分别为40、60、80、100 min。每组分别于第1、3、5、7、14天各处死5只大鼠取材。观察各组大鼠不同时间点的脑组织含水量及病理学变化,采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠不同时间点血肿周边脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达及其mRNA水平。结果第1天,ICH组、4个HBO组大鼠的脑组织含水量均高于正常对照组(P<0.05)。除正常对照组外,其他各组大鼠的脑组织含水量均呈先增后减的趋势,ICH组大鼠在第3天达到最大值,4个HBO组大鼠于第5天达到最大值。正常对照组大鼠脑组织血管结构清晰,细胞核及核膜清晰可见,未见明显组织肿胀、细胞坏死以及胶质细胞增生;ICH组大鼠血肿周围脑组织水肿,局部脑组织可见胶质细胞明显增生;4个HBO组大鼠血肿周围脑组织水肿逐渐减轻,胶质细胞增生,细胞坏死减轻。与正常对照组相比,相同时间点其他各组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著增加(均P<0.05);与ICH组相比,相同时间点4个HBO组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著增加(P<0.05);第3、5、7、14天,A组、B组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著低于C组、D组(P<0.05)。与正常对照组相比,相同时间点其他各组大鼠血肿周边脑组织的Bax表达及其mRNA水平显著增加(均P<0.05);与ICH组相比,相同时间点4个HBO组大鼠血肿周边脑组织的Bax表达及其mRNA水平显著减少(P<0.05);相同时间点B组、C组大鼠血肿周边; 廖一凡贾军董广宇黄诚衙; 关键词：高压氧脑出血神经细胞损伤

右美托咪定在脑出血大鼠模型中的神经保护作用及可能机制被引量：3: 2023年; 目的探究右美托咪定在脑出血大鼠模型中的神经保护作用及可能机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑出血组(ICH)、右美托咪定低剂量组(Dex-L)、右美托咪定中剂量组(Dex-M)和右美托咪定高剂量组(Dex-H),每组8只。参照Zea-Longa评分标准进行神经功能评分;HE染色观察血肿周围脑组织病理形态变化;TUNEL检测血肿周围脑组织细胞凋亡水平;ROS探针检测血肿周围脑组织ROS水平;Western blot检测血肿周围脑组织Beclin-1、Atg12、LC3 II/I、JNK和FoxO3a蛋白表达。结果右美托咪定降低脑出血大鼠神经功能评分,改善大鼠血肿周围脑组织病理损伤,降低脑组织细胞凋亡水平和ROS水平,降低脑组织Beclin-1、Atg12、LC3 II/I、JNK和FoxO3a蛋白表达。结论右美托咪定在脑出血大鼠模型中发挥神经保护作用,这可能与其抑制JNK/FoxO3a信号通路从而抑制细胞自噬有关。; 袁小林邹婷婷周楠王平; 关键词：脑出血自噬神经保护作用

基于聚焦超声联合微泡诱导的脑出血大鼠模型: 2022年; 目的探讨基于聚焦超声(FUS)技术联合超声微泡(MB)构建大鼠脑出血(ICH)模型的可行性。方法将20只成年SD雄性大鼠随机分为4组,每组5只。其中1组为实验组,静脉注射MB后立即接受FUS处理20 min;其余3组为对照组[FUS组、MB组、磷酸缓冲盐溶液(PBS)组]。模型建立后6 h,参照运动损伤评分量表(MDS)评估大鼠模型的运动功能损伤情况。所有大鼠均取脑组织标本行病理组织学分析。分析4组大鼠的T2WI和磁敏感加权成像(SWI)影像表现,并与病理学特征进行对照。结果实验组5只(100%)大鼠建模成功,MDS评分为8.20±1.92分,均存在运动功能受损;3个对照组大鼠MDS评分均为0分,运动功能未见明显损伤。实验组大鼠于SWI上可见出血灶,表现为左侧尾状核区类圆形低信号影;T2WI上出血灶呈不均匀低信号,伴周围高信号水肿带。脑组织切块标本示左侧尾状核区类圆形出血灶,HE染色切片显示该区域脑组织结构疏松、广泛出血,并可见血管内皮增生肿胀及炎性细胞浸润。3个对照组的大鼠左侧尾状核区MRI表现及组织病理学均表现正常。结论FUS联合MB建立大鼠ICH模型成功率较高,该方法无需手术、操作简单且可重复性高,应用前景广泛。; 薛瑞孙春阳于春水; 关键词：脑出血动物模型聚焦超声微泡

脑出血大鼠模型中Ho-1基因相关microRNAs的筛查被引量：2: 2022年; 目的筛查脑出血大鼠中与Ho-1基因相关的microRNAs。方法将SD大鼠分为脑出血模型组(n=6)与假手术组(n=6)。采用局部注射血栓构建脑出血模型,假手术组大鼠脑部注射生理盐水。HE染色以及神经行为学评分评定模型是否成功建立。检测各组大鼠脑组织HO-1及其相关miRNA(miR-331-3p、miR-298-5p、miR-221-3p、miR-187-5p、miR-7a-5p、miR-3557-3p、miR-673-5p、miR-330-5p、miR-6331、miR-29b-5p、miR-218a-5p、miR-3564-5p、miR-877,miR-31a-5p,miR-455-5p)的表达水平。分离提取两组大鼠脑组织星形胶质细胞后,采用双荧光素酶切报告实验检测miR-877、miR-31a-5p、miR-455-5p与HO-1的靶向关系。结果HE和神经行为学评分结果证明模型建立成功。与假手术组相比,脑出血组大鼠脑组织中HO-1高表达(P<0.01),其相关基因miR-877、miR-31a-5p、miR-455-5p低表达(P<0.01),其余无显著变化。双荧光素酶结果发现,在星形胶质细胞中miR-877与HO-1具有直接靶向关系。结论脑出血大鼠星形胶质细胞中miR-877靶向性调控HO-1,为脑出血损伤的治疗提供了理论基础。; 范学政林超群魏川江胡志卿曾振东; 关键词：脑出血 HO-1 MICRORNAS

右美托咪定复合羟考酮对高血压脑出血大鼠模型血脑屏障的保护作用及机制研究被引量：5: 2022年; 目的探究右美托咪定复合羟考酮对高血压脑出血大鼠血脑屏障的保护作用及机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、高血压脑出血组(HICH)、右美托咪定组(Dex)、羟考酮组(Oxy)和右美托咪定复合羟考酮组(Dex+Oxy),每组10只。参照Zea-Longa评分标准进行神经功能缺损评分,HE染色观察血肿周围脑组织病理形态变化;TUNEL方法检测血肿周围脑组织细胞凋亡水平;检测脑组织含水量、血肿直径并通过伊文思蓝渗透法检测BBB通透性;Western blot检测血肿周围脑组织紧密连接蛋白Occludin、Claudin-5和ZO-1及SIRT1和FoxO1蛋白表达。结果右美托咪定复合羟考酮降低高血压脑出血大鼠神经功能评分;改善大鼠血肿周围脑组织病理损伤;降低脑组织细胞凋亡水平;降低脑含水量、血肿直径及BBB通透性;增加血肿周围脑组织Occludin、Claudin-5、ZO-1、SIRT1和FoxO1蛋白表达。结论右美托咪定复合羟考酮保护高血压脑出血大鼠血脑屏障,改善神经功能,这可能与其激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。; 阚红军刘丛华孙保中王立凤; 关键词：羟考酮高血压脑出血血脑屏障

脂联素通过减少NLRP3炎症体的表达来减轻脑出血大鼠模型认知障碍的机制被引量：1: 2021年; 目的探究脂联素通过减少NLRP3炎症体的表达来减轻脑出血大鼠模型认知障碍的机制。方法选择8~10周36只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表法均分为3组:对照组(n=12),脑出血组(n=12)和脂联素治疗组(n=12)。对照组实施假手术+空载体干预,脑出血组实施脑出血+空载体干预,脂联素治疗组实施脑出血+脂联素慢病毒载体干预。在脑出血前14 d通过脑室内注射脂联素。通过被动回避测试和莫里斯水迷宫测试评估其学习和记忆能力。通过湿重/干重法评估脑含水量,通过EB染料外渗评估血脑屏障(BBB)通透性。实时荧光定量聚合酶链式反应检测NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18 mRNA的水平。采用蛋白质印迹法测定核因子(NF)-κB、Toll样受体4(TLR4)和核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平。结果与对照组相比,脑出血组大鼠进入暗室的频率、第3~5天的逃避潜伏期和路径长度、脑含水量和BBB通透性、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA水平以及NF-κB和TLR4蛋白水平均显著增加,而其进入暗室的潜伏期和Nrf2蛋白质水平则显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与脑出血组相比,大鼠进入暗室的频率、第3~5天的逃避潜伏期和路径长度、脑含水量和BBB通透性、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA水平以及NF-κB和TLR4蛋白水平均显著减少,而其进入暗室的潜伏期和Nrf2蛋白水平则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素通过减少NLRP3炎症体的表达,激活Nrf2表达,下调TLR4/NF-κB信号传导,降低脑出血周围的脑水肿和BBB功能障碍,从而减轻脑出血大鼠模型认知障碍。; 何文婧刘亚东米思蓉刘静; 关键词：脑出血脂联素 NLRP3

薯蓣皂苷对脑出血大鼠模型血脑屏障和脑水肿的影响及机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨薯蓣皂苷对脑出血大鼠模型血脑屏障和脑水肿的影响及机制。方法选取50只8~10周龄无特定病原体级成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,根据随机数字表法分为5组,每组各10只。假手术组不建模,模型组、薯蓣皂苷低、中、高剂量组采用细菌胶原酶Ⅳ注入麻醉大鼠单侧纹状体诱导脑出血大鼠模型。薯蓣皂苷低、中、高剂量组分别于造模后0.5、12、24、36 h腹腔注射不同剂量的薯蓣皂苷(20、40、80 mg/kg),假手术组和模型组则于以上时间点注射1 mL生理盐水。检测各组大鼠的神经功能、脑含水量(BWC)和血脑屏障(BBB)通透性,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法检测大鼠脑组织中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、炎性小体NLRP3、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,免疫荧光检测大鼠脑组织中活性氧(ROS)水平。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠神经功能缺损、血脑屏障通透性和脑含水量增加,脑组织中Nrf2、NLRP3、TNF-α和MMP-9表达显著增加,血清中MDA水平和脑组织中ROS水平显著增加、SOD含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同剂量薯蓣皂苷可分别显著减轻脑出血大鼠神经功能缺损、血脑屏障破坏和脑水肿,降低脑组织中Nrf2、NLRP3、TNF-α和MMP-9表达,下调血清MDA水平和脑组织中ROS水平、上调血清SOD含量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究表明,大鼠脑出血后腹腔注射薯蓣皂苷可减轻早期脑损伤和神经功能缺损,其机制主要通过调节ROS和NRF2/NLRP3炎症小体通路实现,且其作用效果存在一定剂量依赖。; 曾光洪明杨巨亮; 关键词：薯蓣皂苷脑出血血脑屏障脑水肿

脑血疏干预脑出血大鼠模型对铁过载及白质损伤的作用及机制研究: 脑出血(ICH)是死亡率最高的中风病亚型,是危害人类生命健康的重大疾病。ICH脑损伤的病理机制复杂,极大地限制了当前干预策略的疗效。ICH后颅内血肿释放出大量的血管活性物质和毒性代谢产物,如血红蛋白、血红素、铁离子等。过...; 韦宇飞; 关键词：白质损伤磁共振脑出血去铁胺铁过载

运用CT扫描观察脑出血大鼠模型脑血肿的初步研究被引量：1: 2020年; 目的:初步探究运用CT扫描观察脑出血大鼠模型脑血肿的实验方法。方法:采用自体血及胶原酶建立大鼠基底节区脑出血模型,采用经颈内动脉穿刺法建立蛛网膜下腔出血模型,并在各模型血肿面积达最大时进行CT扫描,之后断头取脑观察血肿情况,并扫描正常大鼠头部CT作为对照。结果:3种模型均未在CT上发现高密度影;麻醉后断头取脑,可在胶原酶和自体血脑出血模型大鼠脑实质内观察到暗红色血肿,与周围脑组织边界清楚;可在蛛网膜下腔出血模型大鼠的Willis环附近观察到暗红色血凝块,脑组织结构未见明显改变。结论:基于目前的研究方法,大鼠脑出血造模后难以用CT观察血肿变化,脑出血大鼠模型血肿评价方法尚需进一步研究。; 刘长英周莉黄幸刘若凡张根明; 关键词：脑出血 CT 血肿大鼠模型

补阳还五汤对脑出血大鼠模型相关蛋白表达的作用被引量：8: 2020年; 目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠模型基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、谷氨酸(Glu)及PI3K、AKT表达的作用。方法:选取90只SD大鼠,以随机抽签法分成模型组、正常对照组及补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组建立脑出血模型,造模后第2 d。补阳还五汤组行补阳还五汤灌胃,模型组行生理盐水灌胃,给药14 d。比较3组MMP-9、TIMP-1、Glu,脑组织PI3K、AKT以及Bcl-2、BAX蛋白表达。结果:补阳还五汤组、模型组的MMP-9、TIMP-1、Glu均高于正常对照组,且补阳还五汤组MMP-9、Glu低于模型组,而TIMP-1高于模型组(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较正常对照组更高,补阳还五汤组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较模型组更高(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达均高于模型组,补阳还五汤组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达较模型组更高(均P<0.05)。结论:补阳还五汤可改善脑出血大鼠MMP-9、TIMP-1、Glu,可由激活PI3K/AKT信号转导通路,调控Bcl-2、BAX表达,继而发挥保护脑组织作用。; 李红云王中琳; 关键词：脑出血补阳还五汤 PI3K/AKT信号转导通路基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 相关蛋白

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