搜索到2822篇“ 脊髓星形胶质细胞“的相关文章
- 一种诱导人脊髓星形胶质细胞转化为运动神经元的方法
- 本发明公开了一种诱导人脊髓星形胶质细胞转化为运动神经元的方法,该方法是将携带基因Ascl1的慢病毒载体、携带基因Myt1l的慢病毒载体、携带基因Pou3f2的慢病毒载体和携带基因Isl1的慢病毒载体与人脊髓星形胶质细胞细...
- 杨日云沈剑虹姚麒吴天祺常苏研陈思颖李辰龙王炎凯
- 基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖诱导脊髓星形胶质细胞凋亡的影响被引量:2
- 2024年
- 目的:基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖(LPS)诱导的脊髓星形胶质细胞凋亡的影响。方法:从SD乳鼠脊髓中分离星形胶质细胞并鉴定。CCK-8法检测不同浓度八桂止痛散(2.5、5、10、20、40、80 mg/ml)对细胞存活的影响;随后分别设置对照组、LPS组、LPS+药物-L组、LPS+药物-M组、LPS+药物-H组、LPS+药物-H+Anisomycin组。CCK-8法、流式细胞术检测细胞存活、凋亡;ELISA法检测细胞中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测细胞中JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot检测JNK/p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加(均P<0.05);与LPS组相比,LPS+药物-L组、LPS+药物-M组、LPS+药物-H组细胞存活率显著增加,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著降低,具有剂量依赖性(均P<0.05);与LPS+药物-H组相比,LPS+药物-H+Anisomycin组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加(均P<0.05)。结论:八桂止痛散可抑制LPS诱导的脊髓星形胶质细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。
- 廖承成尹瑞文张洪卫张爽李霞彭国瑶聂欣怡
- 关键词:脂多糖脊髓星形胶质细胞凋亡神经炎症
- 一种诱导脊髓星形胶质细胞重编程为运动神经元的方法
- 本发明提供一种诱导脊髓星形胶质细胞重编程为运动神经元的方法,包括以下步骤:(1)原代大鼠星形胶质细胞纯化培养;(2)根据神经元诱导以及运动神经元形成发育阶段所需的物质选取了7种小分子药物SB431542、LDN‑1931...
- 王晓冬徐磊吴坚陈雪杨日云陈罡李奕陈颖潘静莹
- 补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖的影响被引量:1
- 2023年
- 目的 探究补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖的影响。方法 采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤模型,将大鼠分为3组,即假手术组、脊髓损伤模型组、补阳还五汤组,各10只。造模干预1、3、5周后,巴索-比蒂-布雷斯纳汉(Basso-Beattie-Bresnahan, BBB)评分和斜板试验,评价大鼠后肢运动功能;皮层体感诱发电位波潜伏期,检测大鼠脊髓神经传导功能。于术后5周,HE染色,观察脊髓组织形态学变化的情况;免疫荧光染色,检测脊髓损伤区域中脊髓星形胶质细胞数量;蛋白质印迹法,检测脊髓组织中GFAP蛋白表达。结果 在造模干预1、3、5周后,模型组BBB评分及斜板试验倾斜角度显著低于假手术组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期显著高于假手术组(P<0.05);补阳还五汤组BBB评分及斜板试验倾斜角度明显高于模型组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期明显低于模型组(P<0.05)。在造模干预5周后,HE染色见补阳还五汤组脊髓组织结构较清晰,白质及灰质中坏死区减小,胶质疤痕减少,细胞及组织结构接近假手术组。在造模干预5周后,模型组大鼠脊髓组织中GFAP吸光度及GFAP水平显著低于假手术组(P<0.05);补阳还五汤组大鼠脊髓组织中GFAP吸光度及GFAP水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 补阳还五汤可促进脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖,抑制胶质瘢痕的形成,促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复。
- 郭德华吴成林许洋张国福张镁琴林睿王剑清
- 关键词:星形胶质细胞脊髓损伤细胞增殖补阳还五汤神经胶质纤维酸性蛋白
- 毛蕊异黄酮介导GP130/JAK/STAT通路对脊髓星形胶质细胞氧化损伤的影响被引量:2
- 2023年
- 目的探究毛蕊异黄酮介导糖蛋白(GP)130/Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)通路对脊髓星形胶质细胞损伤的影响。方法原代分离大鼠脊髓星形胶质细胞,并利用免疫荧光检测胶原纤维酸性蛋白(GFAP)。分别加入50、100、150μmol/L毛蕊异黄酮预处理脊髓星形胶质细胞12 h,然后加入H_(2)O_(2)处理24 h造氧化损伤模型,CCK8检测各组细胞增殖情况,选择合适的毛蕊异黄酮处理浓度。实验分组:空白对照(Control)组、模型(H_(2)O_(2))组、模型+毛蕊异黄酮预处理(H_(2)O_(2)+Calycosin)组、模型+毛蕊异黄酮预处理+抑制剂Ly294002(H_(2)O_(2)+Calycosin+Ly294002)组、模型+毛蕊异黄酮处理+抑制剂Stattic(H_(2)O_(2)+Calycosin+Stattic)组。CCK8检测各组细胞增殖情况,流式检测各组细胞凋亡和周期情况,免疫荧光检测各组细胞样本中Brdu水平;Western印迹检测各组细胞中p-JAK2、p-STAT3、p-蛋白激酶B(AKT)、GP130、白细胞介素(IL)-6蛋白表达水平。结果H_(2)O_(2)处理能够抑制脊髓星形胶质细胞的增殖并诱导其凋亡,氧化损伤模型细胞组中p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6的蛋白表达水平显著增加,而毛蕊异黄酮预处理后能够减轻H_(2)O_(2)造成的氧化损伤,促进增殖和抑制凋亡,并显著抑制p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达水平(P<0.05)。结论蕊异黄酮能够促进氧化损伤的星形胶质细胞增殖并抑制其凋亡,并能通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT通路磷酸化、JAK2/STAT3通路磷酸化起作用。
- 宋颖军李旭刘小舟张国福
- 关键词:脊髓星形胶质细胞毛蕊异黄酮
- 度洛西汀对神经病理性疼痛大鼠kindlin/integrin/RhoA通路及脊髓星形胶质细胞活化的影响被引量:1
- 2023年
- 目的探讨度洛西汀对神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响,以及与kindlin/整合素(integrin)/RhoA信号通路的关系。方法将60只SD大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、度洛西汀低剂量组、度洛西汀中剂量组和度洛西汀高剂量组。除假手术组外,其余各组均采用慢性缩窄损伤诱导大鼠神经病理性疼痛。各组分别给予药物处理,检测机械撤退阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热撤退潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);采用免疫组织化学检测脊髓GFAP蛋白表达水平;采用ELISA法检测脊髓炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blot法检测大鼠脊髓kindlin、integrin、RhoA蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠MWT、TWL显著降低(P<0.05),炎性因子IL-1β和TNF-α水平、GFAP及kindlin-1、integrin、RhoA蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,度洛西汀各剂量组大鼠MWT、TWL显著升高(P<0.05),炎性因子IL-1β和TNF-α水平、GFAP及kindlin-1、integrin、RhoA蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论度洛西汀可抑制星形胶质细胞活化和炎症反应,减轻神经病理性疼痛,其机制可能与kindlin/integrin/RhoA信号通路有关。
- 田秀娟孔玲庞良芳
- 关键词:度洛西汀神经病理性疼痛星形胶质细胞
- M2型巨噬细胞通过TGF-β/PI3K/Akt通路调控脊髓星形胶质细胞极化的机制研究
- 目的:研究体外M2型巨噬细胞分泌的TGF-β通过PI3K/Akt信号通路调节脊髓星形胶质细胞(Astrocytes,AS)极化的机制。 方法: 1、从1-3d新生的SD大鼠乳鼠迅速分离脊髓组织,差速贴壁法对AS进行分...
- 庞启明
- 关键词:巨噬细胞星形胶质细胞神经炎症
- 凝血酶促进脊髓星形胶质细胞MIF产生的机制研究
- 背景:损伤相关模式分子(DAMPs)是脊髓损伤(SCI)后导致二次损伤以及功能退变加剧的关键因素。脊髓损伤后,DAMPs由坏死神经细胞被动释放或由免疫细胞及其它神经细胞主动分泌到损伤微环境。到目前为止,脊髓损伤诱导神经细...
- 杨婷
- 关键词:中枢神经系统凝血酶MIF星形胶质细胞炎症
- 电针对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化及炎性因子的影响被引量:9
- 2022年
- 目的探讨电针对骨癌痛(CIBP)大鼠的镇痛效应及对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子表达的影响。方法SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组于胫骨髓腔内注射10μL Walker256乳腺癌细胞,假手术组则注射10μL磷酸盐缓冲液(PBS)。电针组于造模后第11天开始进行电针干预,隔日1次,共3次。测定大鼠机械痛阈变化。HE染色检测大鼠胫骨组织形态学变化,Western blot法测定L3~L5脊髓背角星形胶质细胞标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA法测定L3~L5脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示模型组新生骨组织纹理模糊不清,软骨细胞柱遭到破坏,吸收凹陷内可见大量癌细胞;电针组过渡性骨小梁之间可见大量癌细胞浸润;空白组和假手术组均未见异常。与空白组和假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针干预可显著逆转其增加(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组L3~L5脊髓背角IL-1β、IL-6的含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针干预可降低IL-1β、IL-6的表达(P<0.05)。各组大鼠脊髓背角TNF-α的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针对骨癌痛大鼠具有镇痛效应,其可能通过抑制脊髓背角星形胶质细胞活化诱导的炎症反应来发挥作用。
- 王凤娇具紫勇范神栋陈灏施舍王功命梁嘉仪王珂夏勇
- 关键词:癌症疼痛白细胞介素-1Β星形胶质细胞
- 益肾活血止痛方对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化及p38 MAPK的影响
- 2022年
- 目的:探讨益肾活血止痛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠热缩足潜伏期(PWTL)、骨质破坏程度、骨密度及脊髓星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为中药组(1.92 g/ml)、唑来膦酸组(30μg/kg)、假手术组、模型组,每组各10只。于大鼠左后肢体注射Walker-256细胞建立骨癌痛模型,于造模后第5天开始给药,连续21 d。并于造模后第7、14、21天检测PWTL,于造模后第22天采用X线检查各组大鼠骨质破坏程度及骨密度,并提取大鼠脊髓腰膨大处,采用荧光定量PCR及Western blot分别检测GFAP和p38 MAPK在mRNA及蛋白的表达情况。结果:行为学评估提示,造模后7、14、21天,中药组及唑来膦酸组PWTL值均高于模型组(P<0.05)。中药组、唑来膦酸组及模型组大鼠胫骨出现不同程度骨质破坏,且大鼠胫骨骨密度及骨矿物质水平均较模型组高(P<0.05)。中药组和唑来膦酸组GFAP mRNA、p-p38 MAPK mRNA及相应的蛋白含量均低于模型组(P<0.05)。结论:益肾活血止痛方的止痛机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化,阻断中枢痛觉敏化MAPK通路有关。
- 宋程任丽芝唐蔚孔贤赵磊
- 关键词:GFAP
相关作者
- 宋波

- 作品数:608被引量:2,738H指数:23
- 供职机构:第三军医大学新桥医院
- 研究主题:膀胱 逼尿肌不稳定 尿动力学 逼尿肌 前列腺炎
- 张志军

- 作品数:82被引量:260H指数:8
- 供职机构:南通大学
- 研究主题:星形胶质细胞 小鼠 神经病理性疼痛 脊髓 GENISTEIN
- 孙怡

- 作品数:51被引量:193H指数:8
- 供职机构:华中科技大学
- 研究主题:星形胶质细胞 丙泊酚 大鼠脊髓 术后镇痛 吗啡
- 项红兵

- 作品数:105被引量:193H指数:8
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院
- 研究主题:星形胶质细胞 氯胺酮 疼痛 骨癌痛 脊髓
- 廖维宏

- 作品数:312被引量:1,133H指数:15
- 供职机构:第三军医大学大坪医院野战外科研究所
- 研究主题:脊髓损伤 损伤脊髓 脊髓移植 大鼠脊髓损伤 胚胎脊髓移植