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搜索到788篇“ 脂联素受体“的相关文章

水稻脂联素受体OsPLS3蛋白及其编码基因与应用: 本发明公开了一种水稻抗纹枯病菌脂联素受体OsPLS3蛋白及其编码蛋白与应用。所述水稻脂联素受体OsPLS3蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示。其编码基因水稻脂联素受体基因OsPLS3的基因组核苷酸序列如SEQ...; 陈东钦张侯小

孕酮和脂联素受体3多肽通过影响磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移: 2025年; 目的观察孕酮和脂联素受体3(PAQR3)多肽在体外抑制胃癌细胞增殖和迁移能力以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响。方法委托公司合成涵盖PAQR3第6-55个肽段的PAQR3多肽(P6-55);在人胃癌细胞系AGS细胞中加入PAQR3多肽和对照肽段,采用蛋白质印迹法(Western blot)、Real-time反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别在蛋白和mRNA水平上观察PAQR3多肽(P6-55)对PI3K/Akt表达的影响,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验和Transwell实验检查PAQR3多肽(P6-55)对胃癌细胞增殖和迁移的影响。结果CCK-8增殖实验结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理AGS细胞24、48、72 h后细胞数显著低于对照肽段处理组(0.388±0.021比0.456±0.037、0.635±0.033比0.726±0.048、0.893±0.051比1.226±0.071),差异均有统计学意义(t=5.236、5.967、8.767,P<0.05)。Transwell实验结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理AGS细胞24 h后细胞数显著少于对照肽段处理组[(125±15)个比(673±27)个],差异有统计学意义(t=16.653,P<0.05)。Real-time RT-PCR检测发现,PAQR3多肽(P6-55)处理组细胞中PI3K、Akt mRNA的表达水平显著低于对照肽段处理组(0.420±0.041比2.856±0.091、0.380±0.032比3.116±0.127),差异有统计学意义(t=19.358、21.218,P<0.05)。Western blot结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理组细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著少于对照肽段处理组(0.290±0.019比0.891±0.032、0.190±0.014比0.790±0.023),差异有统计学意义(t=5.985、13.136,P<0.05)。结论PAQR3多肽(P6-55)可通过影响PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。; 李龙吴盈利杜侠莹王文静李沛凌志强; 关键词：迁移

脂联素受体介导小檗碱减轻糖尿病肾病肾脏脂毒性: 2024年; 目的探讨脂联素受体1/2(adiponectin receptor 1/2,AdipoR1/R2)介导小檗碱减轻糖尿病肾病肾脏脂毒性的作用。方法选择C57BLKS/J db/db小鼠,以db/m小鼠为对照,分为4组,每组8只,分别给予小檗碱(150 mg·kg^(﹣1)·d^(﹣1))或安慰剂灌胃,连续12周。干预结束后测定血糖、血脂、尿微量白蛋白/肌酐比值、尿白蛋白排泄率;取肾脏组织进行病理形态学检查,通过油红O染色、免疫组化、ELISA和Western印迹测定肾脏脂质沉积、AdipoR1/R2表达、转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)表达等。用人肾小球内皮细胞系(HGEC)验证AdipoR1/R2介导小檗碱减轻肾脏脂毒性的作用。结果小檗碱干预后,db/db小鼠体质量减轻,血糖、血脂、蛋白尿减少(P<0.05),肾脏脂质沉积、病理改变减轻;db/db小鼠肾脏组织AdipoR1/R2表达上调,TGF-β1、Col-Ⅳ表达下调,PPAR-α、p-AMPK表达上调(P<0.05)。db/db小鼠血清干预后,高脂培养的HGEC细胞中TGF-β1、Col-Ⅳ表达下调,PPAR-α、p-AMPK表达上调(P<0.05);沉默HGEC细胞上的AdipoR1/R2后,TGF-β1、Col-Ⅳ表达上调,PPAR-α及p-AMPK表达下调(P<0.05)。结论小檗碱可以减轻糖尿病肾病小鼠模型的肾脏脂毒性,该作用可能由脂联素受体介导。; 吴跃跃陈灶萍盛励黄新梅张瑞杨孟雪刘军; 关键词：脂联素受体小檗碱糖尿病肾病 DB/DB小鼠

脂联素受体激动剂对鸡脂肪肝脂质沉积和炎性反应的影响: 鸡脂肪肝常发生于肥胖的肉鸡,可导致肝脏损伤甚至死亡。有研究指出脂联素受体激动剂(Adipo Ron)可改善脂代谢,但Adipo Ron对鸡脂肪肝作用还不清楚。研究Adipo Ron对鸡脂肪肝的作用及其机制,为防治鸡脂肪肝...; 张雨涵; 关键词：脂肪肝脂肪乳皮质酮

脂联素受体激动剂通过激活SIRT1信号通路延缓D-半乳糖诱导小鼠肾脏衰老: 2024年; 目的探讨脂联素受体激动剂(AdipoRon)对D-半乳糖(D-gal)诱导的小鼠肾脏衰老的影响及其可能的机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、D-gal模型组、AdipoRon组,每组各10只。对照组给予生理盐水灌胃及皮下注射,D-gal组给予生理盐水灌胃及D-gal皮下注射,AdipoRon组给予AdipoRon溶液灌胃及D-gal皮下注射,连续8周。8周后,取小鼠血液及肾组织进行检测。苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色及电镜观察肾组织病理学变化;全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及胱抑素-C(Cys-C)水平;免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中P53、P21、P16INK4a、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(NRF2)、Klotho蛋白的表达情况。结果与对照组相比较,D-gal组小鼠肾小球分布稀疏,结构不规整,肾小球硬化,肾小囊腔扩大,肾小管萎缩,足突融合、变宽,肾间质可见大量蓝染的胶原纤维沉积;AdipoRon组小鼠肾脏病理损伤较D-gal组明显减轻。与对照组相比较,D-gal组小鼠SCr[(23.13±2.21)μmol/L]、BUN[(19.58±1.63)μmol/L]、Cys-C[(0.15±0.02)μmol/L]水平均增加;AdipoRon组SCr[(16.97±1.16)μmol/L]、BUN[(16.25±1.25)μmol/L]、Cys-C[(0.12±0.01)μmol/L]水平较D-gal组下降(F=66.61、40.37、48.77,均P<0.001)。与对照组相比较,D-gal组小鼠肾组织中衰老蛋白P53(1.68±0.11)、P21(2.40±0.45)、P16INK4a(1.89±0.16)蛋白表达量增多,抗衰老蛋白SIRT1(0.46±0.04)、NRF2(0.65±0.05)、Klotho(0.42±0.03)蛋白表达量减少;与D-gal组相比较,AdipoRon组小鼠肾组织衰老蛋白P53(1.27±0.06)、P21(1.84±0.35)、P16INK4a(1.10±0.14)表达量减少,抗衰老蛋白SIRT1(0.78±0.05)、NRF2(0.87±0.07)、Klotho(0.65±0.06)表达量增多(F=152.38、44.45、147.54、219.69、42.25、166.49,均P<0.001)。结论AdipoRon可能通过激活SIRT1信号通路来延缓D-gal诱导的小鼠肾脏衰老。; 张宗敏梁婧黄山何国丽沈沛周满红; 关键词：D-半乳糖肾脏衰老

脂联素受体APPL1通过抑制线粒体分裂改善睡眠剥夺后脑胰岛素抵抗的研究方法: 本发明涉及APPL1通过抑制线粒体分裂改善睡眠剥夺后脑胰岛素抵抗的研究方法对睡眠剥夺后小鼠脑内胰岛素抵抗情况进行了活体炎症，应用ELSIA检测发现SD小鼠脑内炎性因子增加，脑组织和血液中胰岛素分泌增加，且出现糖耐量异常和...; 李立亚濮雅楠秦霈肖昭扬

用于脂联素受体的激动剂肽: 在本发明一实施例中，提供脂联素受体中激动剂肽和脂联素受体之间的亲和度增加，从而能够有效激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化的用于脂联素受体的激动剂肽。并且，在本发明一实施例中，提供使2型糖尿病治疗剂具有的副作用最小化...; B·B·金

脂代谢紊乱及脂联素受体激动剂在ITP免疫稳态调节中的作用和机制研究: 韩守清

脂联素受体激动剂研究进展被引量：2: 2023年; 脂联素是人和动物体内重要的内源性生物活性激素,具有改善胰岛素抵抗、调控脂类代谢、抗动脉粥样硬化、保护心脏、抗炎、抗氧化应激、抗纤维化以及调控细胞凋亡等作用。脂联素需要与其受体结合才能发挥生物学功能,但因其结构和浓度的影响,脂联素在临床上的应用受到一定程度限制。研究发现,多种脂联素受体激动剂通过激活脂联素受体发挥与脂联素相似的生物学功能,且脂联素受体激动剂多为人工合成的小分子或筛选的多肽,作用效果更加明确。本文整理了目前已经报道的脂联素受体激动剂及其研究进展,概述了脂联素受体激动剂对肝脏、肾脏、心脏、血管、眼和皮肤等相关器官或组织疾病的作用或影响,为开发以脂联素及其受体为靶点的治疗药物提供理论依据。; 孔燕明刘聪邢晓钰李嘉鑫魏诗音姚泽龙曹中赞栾新红; 关键词：脂联素生物学功能

具有脂联素受体激动剂功能的肽和脂联素受体的激动剂: 本发明提供一种具有脂联素受体激动剂功能的肽以及脂联素受体激动剂。本发明还提供编码所述肽的多核苷酸和包含所述肽或所述激动剂的用于预防或治疗2型糖尿病的药学组合物。本发明的具有脂联素受体激动剂功能的肽的氨基酸序列为序列l：X...; B·B·金

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