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食管异物致胸主动脉损伤一例: 2025年; 病人,男性,36 岁。误食鱼骨1天于2020年11月23日入院。病人于1天前误食鱼骨,伴有胸骨后疼痛不适。入院后立即行胸主动脉CTA检查,提示食管异物距主动脉左侧最近处约1.5 mm(图1)。为避免出现内镜取出异物的造成胸主动脉损伤可能,于2020年11月23日急诊行胸腔镜联合胃镜下食管异物取出术。经胸腔镜探查游离见食管明确穿孔,局部组织水肿,胸主动脉未见明显损伤、出血,充分游离食管远离胸主动脉后经胃镜取出鱼骨,同时探查食管破口约5 mm,行食管破口修补术。; 汪裕琪; 关键词：食管异物胸主动脉损伤

消痰化瘀利窍方抑制细胞焦亡减轻CIH小鼠胸主动脉损伤的研究: 2025年; 目的:探讨消痰化瘀利窍方(XHLF)对慢性间歇性低氧(Chronic Intermittent Hypoxia, CIH)小鼠胸主动脉细胞焦亡的抑制作用及可能机制。方法:将24只健康的8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分成为常氧对照组(Con组)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH组)、慢性间歇性低氧+消痰化瘀利窍方组(CIH+XHLF组)、常氧+消痰化瘀利窍方组(Con+XHLF组)。CIH组与CIH+XHLF组暴露于CIH的环境中,Con+XHLF组和CIH+XHLF组每日给予消痰化瘀利窍方灌胃[26.8 g/(kg·d)],而CIH组与Con组给予同等体积生理盐水,共计干预28 d。造模结束后采用尾套法监测小鼠血压;HE染色观察胸主动脉病理改变;检测血清中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量;DHE染色观察活性氧(ROS)水平,比色法检测胸主动脉中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;观察胸主动脉TUNEL染色阳性细胞率;免疫组织化学染色检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果:与Con组相比,CIH组小鼠收缩压升高(P<0.05);血管内膜不平整,细胞核排列紊乱;ET-1含量升高,NO含量下降(P<0.05);ROS、MDA水平增加;T-SOD活力下降(P<0.05);主动脉TUNEL染色阳性细胞率增加,NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达增强(P<0.05)。与CIH组相比,CIH+XHLF组小鼠血压下降(P<0.05);血管内皮损伤减轻,ET-1含量降低,NO含量增高(P<0.05);ROS、MDA水平下降;T-SOD活力上升(P<0.05);主动脉TUNEL染色阳性细胞率下降,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达下降(P<0.05)。结论:XHLF可能通过抑制ROS/NLRP3/Caspase-1通路减轻CIH小鼠胸主动脉损伤。; 李红京秦飘然丁哲许俸月郭秋红; 关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉

钝性胸主动脉损伤的诊治进展被引量：1: 2024年; 钝性胸主动脉损伤(blunt thoracic aortic injury, BTAI)是创伤患者发病和死亡的主要原因,有80%~90%的患者在事故现场立即死亡。尽管近年来急性BTAI的检测和治疗取得了快速进展,但其致死率仍然很高,24 h院内死亡率达到15%~40%。主动脉损伤的机制与物理撞击和血流动力学的急剧改变有关,所以对于最初损伤中幸存下来的患者,及时维持血流动力学稳定可能避免损伤加重。对于能够到达医院治疗的患者,快速检测和及时合理干预至关重要。CT血管成像可以快速、准确评估主动脉损伤程度,指导制定合理的治疗措施。根据最新指南,Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者治疗时机及方式已明确,仅BTAI合并高危影像特征Ⅱ级患者修复时机的选择仍存在一定的争议。主动脉腔内修复术临床成功率高而并发症发生率低,已成为BTAI手术治疗的首选方式,但仍存在一些不可避免的焦点问题。本文主要对BTAI的损伤机制、临床表现和影像学诊断、治疗的最新进展进行综述。; 杨建平管圣方青波慈红波戈小虎; 关键词：创伤主动脉损伤假性动脉瘤

CT诊断多发肋骨骨折致胸主动脉损伤1例: 2023年; 患者男,76岁。车祸致胸部疼痛呼吸困难3 h,体格检查:神志清,胸部CT显示左侧胸廓部分塌陷,左侧肩胛骨骨折(图1);双侧肺部散在斑片状、片状高密度灶,边缘模糊,密度不均;左侧胸腔少量积气,左侧第5~11肋骨多发肋骨骨折致连枷胸(图2),肋骨骨折断端不同程度移位,第5肋骨骨折的骨折片向前移位至胸主动脉附近(图3),左侧肺部挫伤,左侧胸腔积液,左肺向前压缩(图4)。; 张芳芳刘波辛德友; 关键词：多发肋骨骨折连枷胸胸主动脉损伤

间断性热暴露导致自发性高血压大鼠的胸主动脉损伤:基于激活AMPK/mTOR/ULK1通路被引量：2: 2023年; 目的探讨不同热暴露方式对自发性高血压大鼠胸主动脉血管损伤的影响及其机制。方法选用自发性高血压大鼠(SHR),构建热暴露大鼠模型,分为对照组SHR-CN(n=9,饲养在24℃室温下),间断性热暴露组SHR-8(n=9,每天接受任意连续8 h热暴露,其余时间饲养在与对照组相同的条件下)和持续性热暴露组SHR-24(n=9,持续暴露在32℃高温下)。进行自噬和通路干预的SHRs,分别于热暴露前30 min腹腔注射自噬激活剂Rapa,抑制剂3-MA和AMPK抑制剂Compound C(CC)。。通过苏木素-伊红染色(HE)观察大鼠胸主动脉形态的变化;利用Western blot和免疫荧光(IF)分别检测高血压大鼠胸主动脉自噬相关因子Beclin1、LC3B和p62的表达情况;利用TUNEL检测高血压大鼠胸主动脉凋亡的情况,Western blot检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况;用自噬的激活剂和抑制剂干预高血压大鼠后,检测自噬和凋亡相关因子的表达情况;免疫组化(IHC)检测通路相关因子的表达情况,大鼠腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(CC)后,进一步观察通路及自噬的表达情况。结果 HE染色显示,SHR-8组胸主动脉内膜排列分布不完整,细胞分布紊乱。Western blot显示Beclin1、LC3II/LC3I表达增高,p62降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TUNEL结果表明SHR-8组中凋亡阳性细胞数明显高于对照组。Western blot表明热暴露后Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3-MA抑制自噬的表达,同时凋亡表达降低,Rapamycin促进自噬和凋亡的表达。IHC显示,与SHR-CN相比,SHR-8组p-mTOR明显降低,p-AMPK和p-ULK1表达升高。腹腔注射CC降低了pAMPK和p-ULK1的表达,同时自噬相关因子LC3B和Beclin1表达降低。结论不同热暴露下,间断性热暴露导致自发性高血压大鼠胸主动脉形态、自噬和凋亡相关因子表达变化显著,其作用机制可能是通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路来实现的。; 杨春丽薛姝婧武晓敏侯玲徐涛李光华; 关键词：热暴露自发性高血压大鼠自噬

钝性胸主动脉损伤的诊断与治疗现状: 2023年; 尽管几十年来院前急救及医疗中心的救治水平有了很大提高,钝性胸主动脉损伤仍然是创伤患者死亡的第二大原因,仅次于颅脑损伤。目前临床上对于钝性胸主动脉损伤的诊疗仍存在许多争议,尤其是对于不同分级治疗方式的选择及手术时机的把握,本文就钝性胸主动脉损伤的损伤机制、诊断、分级、治疗等做一综述,对该疾病的临床诊疗提供参考。; 任聪孙京玮段维勋杨新卫; 关键词：诊疗外科手术

腔内修复术治疗钝性胸主动脉损伤的临床疗效: 2023年; 目的:分析胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗钝性胸主动脉损伤(BTAI)的临床疗效。方法:回顾性纳入2015—2022年在山西医科大学第一医院及中国人民解放军空军军医大学第一附属医院确诊为BTAI并在诊断明确后行胸主动脉TEVAR治疗的病人。收集病人住院期间临床资料并通过门诊或电话随访确认病人的生存状态。通过分析收集到的相关资料,根据手术时机分为急诊组(≤24 h)与延迟组(>24 h),比较两组临床资料,探讨TEVAR的手术时机等相关问题。结果:共纳入48例病人,其中男34例(70.8%),女14例(29.2%),年龄(50.92±14.96)岁,入院时格拉斯哥昏迷评分为15(15,15)分,损伤严重程度评分(ISS)为22(17,29)分。根据BTAI经典分级方式,48例病人中14例(29.2%)Ⅱ级损伤,34例(70.8%)Ⅲ级损伤。所有病人均行TEVAR术治疗,1例(2.08%)病人术中因夹层破裂死亡,其余47例(97.92%)病人均成功实施手术。术后1例(2.08%)病人死于全身炎症反应综合征,1例(2.08%)病人发生肺部感染,治疗后痊愈。住院期间,病人围术期死亡率为4.17%,主动脉相关死亡率为2.08%,其他原因死亡率为2.08%。所有病人均成功随访,随访时间为36(15.25,68.75)个月,随访期间3例病人因其他原因导致死亡,无主动脉相关原因死亡的病人,未发生迟发性主动脉破裂及截瘫、迟发性脑卒中、内漏、支架移位、支架内折、塌陷等并发症。结论:胸主动脉TEVAR是一种微创、安全、有效的方法,治疗BTAI具有良好的近期、中期效果。急诊组与延迟组损伤程度存在显著差异,延迟组损伤程度严重。TEVAR的干预时机可能对病人死亡率影响较小,何时进行TEVAR治疗主要取决于病人主动脉及合并损伤的严重程度。; 任聪杨新卫梁法禹; 关键词：腔内修复术

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化被引量：1: 2023年; 目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,在术后28 d采集主动脉损伤段,苏木素-伊红(HE)染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮(NO)的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果:模型组血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄,解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后,模型组内皮覆盖率明显下降,解毒活血方高剂量组和阿托伐他汀钙片组再内皮化率明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量均显著升高(P<0.01),血清中血管活性因子NO含量均显著下降(P<0.01),血管组织中eNOS蛋白表达显著下降(P<0.01),模型组大鼠细胞焦亡相关通路蛋白NLPR3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01),NO明显升高(P<0.05,P<0.01),血管组织中eNOS表达显著升高(P<0.01),各给药组能降低NLRP3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒活血方可以促进球囊损伤血管再内皮化抑制内膜增生,其机制可能与调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1抑制细胞焦亡,抑制内皮细胞炎性损伤有; 刘智明王晓琳周建红程洁谢光美袁建杨雪邹国辉; 关键词：解毒活血方再内皮化

延迟修复钝性创伤性胸主动脉损伤合并连枷胸1例被引量：1: 2022年; 钝性创伤性胸主动脉损伤常源于车祸或高空坠落,是一种高病死率的隐匿性损伤,较易漏诊;对于不同程度的损伤,选择手术时机尤为重要。本文对1例车祸引起的主动脉弓壁间血肿合并连枷胸、肺挫伤、原发性脑损伤等严重多发伤的70岁患者的救治过程进行回顾性分析,为该病的诊断治疗提供参考。对于合并严重多发伤的钝性创伤性胸主动脉损伤而没有破裂迹象的患者,应考虑进行延迟性腔内血管修复术,以增加患者的手术耐受性,提高手术成功率。; 卢双喜李仁宝王彪马诚; 关键词：钝性主动脉损伤

98例钝性胸主动脉损伤的临床特征及预后的单中心回顾性分析: 背景与目的:钝性胸主动脉损伤是钝性胸部外伤的严重致命性损伤之一,发生率较低但具有极高的死亡率,常继发于严重的交通伤。目前对钝性胸主动脉损伤疾病分级、不同分级的临床治疗方案没有达到意见统一,指南认为需要对钝性胸主动脉损伤患...; 周志斌; 关键词：胸主动脉创伤保守治疗

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