搜索到5989篇“ 胶质细胞活化“的相关文章
- 持久性有机污染物通过小胶质细胞活化诱发神经毒性的研究进展
- 2025年
- 持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链蓄积于生物体内,对环境和人体造成较大的威胁。已有大量研究证实大部分POPs具有神经毒性,影响神经元细胞、星形胶质细胞以及小胶质细胞(microglia,MG)的功能。MG是中枢神经系统(central nervous system,CNS)固有的免疫效应细胞,在CNS的生理过程中发挥着极其重要的作用,MG介导CNS损伤和疾病的内源性免疫反应,参与一系列神经退行性疾病的发生,其活化和神经炎症为神经病理学的主要特征。本文主要概述了几种代表性的POPs,如全氟辛烷磺酸、2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英、双酚A和多溴联苯醚,依赖MG和炎症反应诱发神经毒性的相关报道,并分析其潜在的分子机制,为将来研究POPs的神经毒性效应及机制提供一定的数据参考。
- 王锦黄荣荣张子阳赵新元吴启运
- 关键词:持久性有机污染物神经毒性小胶质细胞
- 黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化
- 2025年
- 目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示,LPS诱导后,BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高,AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后,与LPS组相比,TNF-α和IL-1β表达显著下降,AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达,其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。
- 赵岩徐辉付亚娜岳圆圆柴雪洁李永征
- 关键词:黄芩素脂多糖BV2细胞
- SAA1通过促进小胶质细胞活化影响麻醉术后老年小鼠谵妄样行为
- 2025年
- 目的探究老年小鼠脑内海马区血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达对麻醉手术后小鼠谵妄样行为的影响。方法将36只18月龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(C组)、麻醉/手术组(A/S组)、正常老年小鼠+SAA1抑制剂组(C+SGA360组)和麻醉/手术老年小鼠+SAA1抑制剂组(A/S+SGA360组)。对C组、A/S组小鼠应用旷场实验、觅食实验检测小鼠谵妄样行为,应用Western blot、RT-qPCR检测小鼠脑内海马SAA1蛋白和mRNA表达量,应用免疫荧光检测小胶质细胞形态数量变化。麻醉术前3 d给予C+SGA360组、A/S+SGA360组腹腔注射20mg·kg^(-1) SAA1抑制剂SGA360,每天1次,麻醉术后24 h对各组小鼠进行谵妄样行为(旷场实验、觅食实验)观察并提取脑组织,RT-qPCR检测海马组织中SAA1和Iba1的mRNA表达,检测促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α以及CD86 mRNA表达变化,免疫荧光检测小鼠海马区SAA1、Iba1和CD86的荧光表达分布,并观察小胶质细胞的形态变化。结果与C组相比,A/S组老年小鼠表现出明显的谵妄样行为,SAA1蛋白表达水平上调,SAA1、Iba1、CD86及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平升高,SAA1、CD86荧光表达量增加,小胶质细胞数量增加、胞体增大、突起分枝减少(P均<0.05)。与A/S组相比,A/S+SGA360组小鼠谵妄样行为明显改善,SAA1、Iba1、CD86及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平降低,SAA1、CD86荧光表达量减少,小胶质细胞数量减少、胞体减小、突起分枝增多(P均<0.05)。结论麻醉手术后,老年小鼠脑内SAA1表达升高,可能促进小胶质细胞活化和神经炎症,引发小鼠谵妄样行为。
- 刘君先元晖李家辉吴燕裴慧慧高宇博
- 关键词:术后谵妄小胶质细胞活化老年小鼠
- 洗心汤含药血清对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞活化及免疫炎症的影响
- 2025年
- 目的 探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 制备洗心汤含药血清,并采用CCK8法检测BV-2小胶质细胞存活率,筛选洗心汤含药血清及β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)干预浓度进行后续实验。实验将BV-2细胞分为对照组、模型组(Aβ25-35)、洗心汤含药血清组(Aβ25-35+洗心汤含药血清)、空白血清组(Aβ25-35+空白血清)培养24 h后,ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β (IL-1β)、环氧合酶2 (COX-2)、精氨酸酶2(Arg-2)含量,免疫荧光染色检测离子钙结合衔接分子1(IBA1)、CD86、CD206蛋白水平,RT-PCR法检测细胞IL-1β、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10) mRNA表达。结果 选用10%洗心汤含药血清及40μmol·L-1浓度的Aβ25-35进行后续实验。与对照组比较,模型组细胞上清中IL-1β、COX-2含量,细胞中IBA1、CD86蛋白水平及IL-1β、IL-6 mRNA表达均明显升高;上清中Arg-2含量及细胞CD206蛋白水平、IL-10 mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,洗心汤含药血清组上述各指标均显著改善(P<0.01),而空白血清组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 洗心汤可能通过调节小胶质细胞活化状态,抑制促炎因子、增加抗炎因子释放改善神经免疫炎症,从而抑制阿尔茨海默病的进展。
- 武阳洋第五永长杨朝凯邢霞王登坤
- 关键词:阿尔茨海默病
- 电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
- 2025年
- 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1�
- 辛欢邹璟乐薇
- 关键词:电针小胶质细胞活化带状疱疹后遗神经痛
- 推拿“委中”穴对坐骨神经慢性压迫损伤模型大鼠脊髓小胶质细胞活化相关蛋白及IL-10/β-EP通路的影响
- 2025年
- 目的 探讨推拿“委中”穴对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及可能的脊髓中枢机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组和阻断组,每组8只。模型组、推拿组和阻断组均采用羊肠线坐骨神经结扎制备CCI模型,假手术组仅暴露坐骨神经不行结扎。推拿组及阻断组自术后第4至14天,采用手套动态压力分布测量系统于“委中”穴行推拿按揉法,压力5 N、频率2 Hz,每次10 min,每日1次;阻断组与推拿时间同步按10 mg/kg予小胶质细胞阻断剂米诺环素腹腔注射,每日1次;假手术组与模型组行与推拿组相同的抓取与固定。观察各组大鼠造模前及造模第3、7、10、14天大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(PWL);采用透射电镜观察坐骨神经损伤修复情况,测量轴突直径和有髓纤维总直径,计算g-ratio值;蛋白质印迹法检测术侧脊髓背角离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、CD206、CD68、白细胞介素10 (IL-10)和β-内啡肽(β-EP)前体阿黑皮素原(POMC)蛋白水平。结果与假手术组同时间比较,模型组大鼠在造模第3、7、10、14天时MWT和PWL均降低(P<0.01);与模型组同时间比较,推拿组和阻断组在造模第10、14天时MWT和PWL均升高(P<0.05);与推拿组同时间比较,阻断组在造模第7、10、14天时MWT升高,在造模第10天时PWL升高(P<0.05)。坐骨神经病理形态学显示,假手术组髓鞘结构完整、形态规则,模型组可见髓鞘崩脱、扭曲及髓鞘球,推拿组髓鞘部分形态不规则、偶见髓鞘崩脱,阻断组髓鞘部分形态不规则、磷脂脱落。与假手术组比较,模型组g-ratio值降低,脊髓背角Iba-1、CD68蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,推拿组和阻断组g-ratio值升高,推拿组和阻断组大鼠Iba-1、CD68水平降低,推拿组CD206、IL-10、POMC蛋白水平升高,阻断组CD206蛋白水平降低(P<0.05)。结论 推拿“委中”穴�
- 张天伟吕向前邢雅妮朱柳陈朱清广孔令军程艳彬严振孙武权房敏吴志伟
- 关键词:推拿委中穴小胶质细胞白细胞介素10Β-内啡肽
- 丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠海马组织小胶质细胞活化及HMGB1/RAGE/NF-κB通路的影响
- 2025年
- 目的基于HMGB1/RAGE/NF-κB通路探讨丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及小胶质细胞活化的影响。方法72只大鼠随机选取10只作为假手术组,其余大鼠采用改良双侧颈动脉结扎法制备VD大鼠模型。将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、尼莫地平组(10.8 mg/kg)和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(1.7、7.4、14.8 g/kg),每组10只,药物组分别予相应药液灌胃,假手术组和模型组灌胃等量生理盐水,连续28 d。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织形态,ELISA检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,RT-PCR检测海马组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子(NF)-κB p65、调节性RNA酶-1(Regnase-1)mRNA表达,免疫组化和Western blot检测海马组织离子钙结合适配分子1(Iba1)、HMGB1、RAGE、NF-κB p65、Regnase-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长、穿越原平台次数增加(P<0.01),海马组织锥体细胞减少、形态不规则,细胞膜、核膜不清晰,可见较多坏死神经元,海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01),海马组织HMGB1、RAGE、NF-κB p65 mRNA表达升高(P<0.01),Regnase-1 mRNA表达降低(P<0.01),Iba1、HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),Regnase-1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数减少(P<0.05,P<0.01),海马组织神经元结构明显改善,坏死神经元减少,海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01),海马组织HMGB1、RAGE、NF-κB p65 mRNA表达降低,Regnase-1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),Iba1、HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达降低,Regnase-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活及提高Regnase-1表达,进而�
- 张运辉杨梦琳周小青伍大华刘霞秦建设黄玉静
- 关键词:血管性痴呆
- 抑制小胶质细胞活化的方法
- 本公开内容提供了通过经鼻施用抗CD3抗体来抑制小胶质细胞活化的方法、改善或治疗脑缺血或脑炎症的神经学效应的方法、以及改善或治疗影响CNS的特定疾病的方法。
- H·L·韦纳T·奇特尼斯T·辛哈尔K·沙鲁布海
- 隐丹参酮体外抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化
- 2024年
- 目的:探究隐丹参酮(CTS)在体外对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AST)活化的影响。方法:体外分离培养小鼠原代AST,先采用CCK-8法检测CTS对AST的细胞毒性,在3~30μmol/L浓度范围内,CTS对小鼠AST没有表现出明显的细胞毒性。后续实验中将AST随机分为对照组、模型组、3个浓度CTS组,CTS给药组分别以3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度的CTS对细胞预处理2 h后,再用100 ng/ml LPS刺激24 h,模型组同步用100 ng/ml LPS刺激24 h,对照组常规培养,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平,以及A1型AST标志性基因H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平。结果:Real-time PCR检测结果显示,CTS能明显降低IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、iNOS的mRNA表达水平以及H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTS在体外可有效抑制LPS诱导AST激活,减少细胞因子释放,抑制向A1型AST转化。
- 范祉昀
- 关键词:星形胶质细胞隐丹参酮
- 小胶质细胞活化在脊髓损伤中的中医研究进展
- 2024年
- 脊髓损伤(SCI)是脊柱骨科常见的严重的中枢神经系统疾患,其发病机制复杂,发病率呈上升趋势,迄今为止,临床上尚未形成具体的诊疗方案。阴阳失衡是脊髓损伤发生发展的基础。脊髓损伤发生后,小胶质细胞受到刺激,通过经典激活状态和替代激活状态,极化为M1、M2小胶质细胞,这两种不同的状态在脊髓损伤过程中发挥不同的作用,与中医阴阳学说中的阴阳平衡、相互对立相对应。研究表明,小胶质细胞不仅在神经元的营养和维护中发挥重要作用,同时在脊髓损伤后的修复和再生中也起着举足轻重的作用。因此,治疗脊髓损伤应以此为依据,调整脊髓内环境,达到阴阳平衡状态,进而促进脊髓神经修复。本文从中医阴阳理论出发,探讨小胶质细胞在脊髓损伤后炎症反应中的作用,为临床中医治疗SCI提供理论依据。
- 钱宏岳王建伟俞云飞王志诚吴毛
- 关键词:脊髓损伤小胶质细胞活化阴阳理论炎症反应
相关作者
- 宋波

- 作品数:608被引量:2,738H指数:23
- 供职机构:第三军医大学新桥医院
- 研究主题:膀胱 逼尿肌不稳定 尿动力学 逼尿肌 前列腺炎
- 周占松

- 作品数:194被引量:705H指数:13
- 供职机构:第三军医大学西南医院
- 研究主题:前列腺炎 慢性前列腺炎 前列腺 纳米细菌 P物质
- 王强

- 作品数:2,302被引量:8,871H指数:29
- 供职机构:武汉科技大学
- 研究主题:胃癌 精神分裂症 肾移植 胃肿瘤 腹腔镜
- 张霞婧

- 作品数:33被引量:103H指数:6
- 供职机构:西安市第四医院
- 研究主题:小胶质细胞 谷氨酸 小胶质细胞活化 谷氨酸所致 预处理
- 王伟

- 作品数:4,135被引量:17,438H指数:39
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:星形胶质细胞 海拔 细胞周期 冠心病 儿童