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胎儿酒精综合征被引量：3: 2002年; 胎儿酒精综合征 (Fetal Alcohol Syndrome,FAS)是指由于母亲怀孕期间饮酒 ,导致该后代多种躯体、精神、行为方面的异常。本文从 FAS的历史、流行病学、发病机制、诊断标准、病理、症状。; 徐鹤定武春艳; 关键词：胎儿酒中毒酒依赖

胎儿酒精综合征被引量：1: 1995年; 胎儿酒精综合征(FAS)系指孕妇在妊娠期长期或大量饮酒发生慢性或急性酒精中毒,引起胎儿发育障碍或各脏器畸形的综合征。法国Lemoinc等在1968年曾对127例每日饮酒孕妇所生的婴儿进行了调查,其中8例(6.46％)有特殊面容、发育迟缓,合并多种先天性畸形。美国Jones与Smith在1973年首次对此类胎儿命名为胎儿酒精综合征,以后世界各地均有FAS的报道。; 王佩贞; 关键词：胎儿发育胎儿酒精综合征酒精中毒病理

胎儿酒精综合征被引量：1: 1991年; 因孕妇嗜酒所致的子代异常为胎儿酒精综合征(Fetal Alcohol Syndrome,FAS),本文就近年的研究情况综述如下。精神神经障碍认为比其它障碍更早、更普遍和严重。1.智力低下大量报告FAS的IQ低于正常,平均55～65分;Clarren等发现85％的FAS智力比对照组低2个标准差;; 孟东升刘志中; 关键词：胎儿发育异常酒精 FAS

胎儿酒精综合征发病机制研究进展: 2025年; 胎儿酒精综合征(FASD)是由于母亲长期大量饮酒所致的胎儿发育异常,包括产前与产后的发育迟缓,出生后特殊的面部形态特征,以及中枢神经系统发育异常。该病的发病机制尚不明确,故缺乏针对性预防和治疗措施。了解FASD的发病机制可以为将来预防、干预及治疗酒精引起的发育障碍提供依据,还可以识别该疾病的生物标记物。本综述对近年来该病的发病机制研究进行回顾,主要包括基因表达、表观遗传、酒精代谢产物、神经免疫等机制。; 梁小玲周亮; 关键词：胎儿酒精综合征发病机制基因表观遗传代谢产物神经免疫

胎儿酒精综合征对少突胶质细胞与髓鞘发育的影响及机制研究: 目的:大量胎儿酒精综合征(Fetal Alcohol Syndrome,FASD)动物模型已被广泛应用于中枢神经系统损伤和行为学异常的研究。但是FASD对中枢神经系统中少突胶质细胞的损害以及机制,还知之甚少。本实验建立F...; 梁小玲; 关键词：胎儿酒精综合征少突胶质细胞髓鞘 NMDAR

微管蛋白折叠辅助因子B(TBCB)在胎儿酒精综合征病变过程中的作用及机制研究: 目的:通过神经元干扰实验,揭示微管蛋白折叠辅助因子B(Tubulin folding cofactors B,TBCB)对神经元突起生长的作用及机制。从TBCB对神经元的作用入手,探讨胎儿酒精综合征(Fetal alco...; 陈小巧; 关键词：神经元突起生长胎儿酒精综合征

改善胎儿酒精综合征的咀嚼片及其用途: 本发明涉及改善胎儿酒精综合征的咀嚼片及其用途，属于保健食品技术领域。本发明所解决的技术问题是提供了一种可以改善胎儿酒精综合征的咀嚼片。本发明改善胎儿酒精综合征的咀嚼片，其活性成分为如下重量配比的组份：乳酸菌0.5～65份...; 王维香邓玉慧周红霞卓立坡王效禹李萌娅黄勖宏尹焱卢悦赵金梅温福龙杨柯怡

胎儿酒精综合征1例被引量：1: 2020年; 总结深圳市儿童医院诊断的1例胎儿酒精综合征(FAS)患儿的临床特点。患儿,女,6岁4个月,因"身高增长缓慢6年余"入院。患儿胎儿期存在明确的酒精暴露史,出生时为低体质量儿,出生后身高、体质量增长缓慢,存在典型的FAS面部特征,有小头畸形,记忆及叙述能力低下,可诊断为FAS。孕期酒精暴露对胎儿造成的影响是永久性的,而戒酒则是唯一也是彻底预防FAS的办法。现总结FAS临床特点并复习文献,旨在提高临床对该病的认识。; 杨玉瑶苏喆焦燕华潘丽丽苏尉; 关键词：胎儿酒精综合征儿童

P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的作用被引量：2: 2020年; 目的探讨P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征(FAS)小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的机制。方法选取雌性c57小鼠妊娠期给予酒精灌胃(5μL/g·d 50%乙醇)建立孕期酒精综合征模型为酒精组,另设对照组(予生理盐水灌胃)。分娩后子代饲养至8周,进行Morris水迷宫、跳台实验评估小鼠神经行为。利用二氧化碳窒息处死子代实验小鼠,剖开颅腔后分离大脑组织,用于后续实验。qPCR检测p300、GCN5的表达水平,qPCR及Western blot检测PPAR-γ、GLUT-1的表达水平,ChIP结合qPCR检测p300与PPAR-γ启动子结合水平。结果酒精组子代小鼠学习记忆能力较对照组下降(P<0.05),酒精组子代小鼠脑组织中p300、PPAR-γ及GLUT-1表达较对照组降低(P<0.05),GCN5表达两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。酒精组子代p300与PPAR-γ启动子结合水平较对照组明显下降(P<0.05)。结论FAS子代小鼠中p300介导组蛋白乙酰化修饰下调PPAR-γ表达,引起脑组织糖代谢异常。; 胡文广刘平陈聪李思秀; 关键词：子代小鼠 P300 PPAR-Γ 糖代谢紊乱

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