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原花青素对大鼠背根神经节神经元突起生长的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元突起生长的作用。方法在体外,培养原代大鼠DRG神经元细胞并检测不同浓度PC对其突起生长数量、长度及生长锥的影响;在体内,构建大鼠坐骨神经夹伤模型,检测损伤早期生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)的表达情况。最后在体外采用细胞免疫荧光和ELISA检测PC对DRG神经元中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达影响。结果PC可显著增加DRG神经元突起的数量、长度及生长锥伪足数量;促进大鼠坐骨神经损伤早期GAP43蛋白的表达;增强DRG神经元内NGF的表达。结论PC可能通过促进大鼠DRG神经元内NGF的表达,加快神经元突起生长。; 陈颖秀郭映琪张惠媚张琪文锦坤罗利李莉霞; 关键词：原花青素神经元突起生长神经生长因子

神经示踪染料DiI影响溃疡性结肠炎小鼠背根神经节神经元电学特性: 2024年; 目的:探究在神经示踪结合膜片钳全细胞记录的实验中,示踪染料DiI是否会对小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元兴奋性产生影响。方法:采用SPF级雄性C57BL/6J小鼠,经5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,在T12~L2皮节多点注射DiI逆向示踪躯体感觉神经元,分离全组织DRG并进行全细胞膜片钳记录。结果:HE染色结果显示模型诱导成功。膜片钳记录未经标记的小鼠DRG神经元,模型组小鼠膜电位兴奋性高于正常组小鼠。两组小鼠示踪后,正常示踪组和模型示踪组DiI+神经元兴奋性均低于本组DiI-神经元;与两未示踪组的神经元相比较,两示踪组的DiI-神经元兴奋性分别升高。结论:本实验结果明确了示踪剂DiI会降低DRG神经元的兴奋性,提示相关实验设计中应注意示踪剂的应用对神经元兴奋性的影响,以保证实验结果的可靠性。; 雒炜刘永斌刘坤刘允高昕妍乔海法; 关键词：神经示踪背根神经节兴奋性 DII 膜片钳

Shn2调控GluN1表达增强背根神经节神经元兴奋性介导炎性痛: 目的:炎性痛作为一种常见的慢性疼痛,通常是以痛觉过敏、痛觉超敏为主要特征。炎性疼痛在临床上常呈现为持续性或反复性发作,其产生机制涉及到神经递质的异常释放以及感觉神经元的过度兴奋。炎性疼痛不仅降低患者的日常生活质量,而且会...; 田伟; 关键词：炎性痛背根神经节

激活SIRT1可通过抑制背根神经节神经元线粒体损伤缓解紫杉醇诱导的神经病理性疼痛: 2024年; 目的探讨激活沉默信息调节因子1(SIRT1)能否通过抑制背根神经节神经元线粒体损伤缓解紫杉醇诱导的神经病理性疼痛。方法48只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为溶剂对照组、紫杉醇组、紫杉醇+SIRT1抑制剂组、紫杉醇+SIRT1激活剂组,每组12只。后3组大鼠应用腹腔注射紫杉醇方式制备成神经病理性疼痛模型,注射剂量为8 mg/kg,注射时间点分别为实验第1、4、7天;后2组大鼠分别于第1次注射紫杉醇前30 min时单次鞘内注射SIRT1抑制剂EX527或激活剂SRT1720。另再取12只大鼠用相同方法制备成神经病理性疼痛模型(模型组),分别于实验前1 d及实验第3、7、14天时采用Western blotting实验检测大鼠背根神经节组织中SIRT1的表达。实验前1 d及实验第3、7、14天时,利用Von-Frey纤维丝检测溶剂对照组、紫杉醇组、紫杉醇+SIRT1抑制剂组、紫杉醇+SIRT1激活剂组大鼠后足50%机械刺激缩足反射阈值,利用热辐射热痛检测仪评估热刺激缩足反射潜伏期。实验第7天疼痛行为学评估结束后过量麻醉处死各组6只大鼠,快速分离L_(4)~L_(6)背根神经节组织并培养原代神经元,分别采用Western blotting实验检测背根神经节组织中SIRT1的表达,利用JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位(以红绿荧光强度比率表示),利用过氧化氢(H_(2)O_(2))检测试剂盒检测H_(2)O_(2)浓度,利用线粒体超氧化物检测试剂盒和线粒体绿色荧光探针试剂盒检测线粒体超氧化物的表达。结果与实验前1 d相比,模型组大鼠实验第3、7、14天背根神经节组织中SIRT1表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验第3、7、14天时,与溶剂对照组相比,紫杉醇组大鼠的50%机械刺激缩足反射阈值[(6.37±2.27)g、(5.47±2.42)g、(5.34±1.74)g]、热刺激缩足反射潜伏期[(9.38±1.27)s、(9.70±1.97)s、(9.12±1.21)s]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与紫杉醇组相�; 曾雁雁林丽姚孟宇吴文黄怀; 关键词：神经病理性疼痛紫杉醇线粒体

基于SIRT1/NF-κB通路探究秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元炎性损伤的保护作用及机制被引量：1: 2024年; 目的探讨秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元(DRGn)炎性损伤的保护作用及其机制。方法大鼠分为假手术组、模型组(建模)、阳性组(建模+16 mg/kg普瑞巴林)和给药组(建模+50 mg/kg秦艽醇提物),测定大鼠建模前及给药前后的机械性触痛阈值(PWPT)。制备正常大鼠血清和秦艽醇提物低、高剂量大鼠含药血清,分离培养DRGn细胞并分为对照组(10%正常大鼠血清)、脂多糖组(100 ng/ml脂多糖+10%正常大鼠血清)、秦艽醇提物低浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物低剂量大鼠含药血清)、秦艽醇提物高浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清)及沉默信息调节因子(SIRT)1抑制组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清+98 nmol/L烟酰胺)。CCK-8测定DRGn细胞活力,流式细胞仪检测DRGn细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRGn细胞培养液中白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测DRGn细胞中SIRT1、乙酰化(Ac)-核因子(NF)-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果给药前模型组、给药组PWPT较建模前均显著降低(P<0.05);给药后,给药组PWPT较给药前、模型组均显著升高(P<0.05),与阳性组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,脂多糖组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与脂多糖组相比,秦艽醇提物低、高浓度组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与秦艽醇提物低、高浓度组相比,SIRT1抑制组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6�; 周松林黄俊卿李科季鸿飞都帅刚杨彬; 关键词：背根神经节神经元炎性损伤

加味盆痛灵对子宫内膜异位症疼痛大鼠背根神经节神经元动作电位的影响被引量：2: 2023年; 目的观察加味盆痛灵对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠背根神经节(DRG)神经元动作电位的影响,以探讨其抗EMs疼痛的作用机制。方法采用自体内膜移植法构建SD大鼠EMs模型,将造模成功的大鼠随机分为模型、加味盆痛灵组,每组8只。另设假手术组8只。加味盆痛灵组大鼠每天给予加味盆痛灵(7.77g/kg)直肠给药,连续4周。模型组和假手术组直肠给予等体积生理盐水。分别于不同时间点测定大鼠50%缩足阈值(PWT);运用全细胞电流钳技术记录加味盆痛灵对EMs疼痛大鼠DRG神经元兴奋性的影响。结果与假手术组比较,模型组痛阈值降低,动作电位爆发阈值下降,动作电位半峰时程(APD50)延长,300pA去极化电流诱发的动作电位发放频率增加(P<0.01)。与模型组比较,加味盆痛灵组痛阈值上调,动作电位爆发阈值升高,APD50缩短,300pA去极化电流诱发的动作电位发放频率减少(P<0.01)。3组间静息电位水平和动作电位峰值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味盆痛灵抗EMs疼痛的机制可能与抑制DRG神经元的兴奋性相关。; 余思云刘晓庆夏玉李宣儒付金荣; 关键词：疼痛背根神经节

CGRP/ASIC3参与大鼠食道扩张内脏痛模型中背根神经节神经元高敏感机制的研究: 2023年; 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和酸敏感离子通道3(ASIC3)参与大鼠食道扩张(ED)内脏痛模型中脊髓背根神经节(DRG)神经元高敏感发生的机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组(n=30)和对照组(n=20)。腹腔麻醉50只SD大鼠,暴露大鼠食管下段,利用PE-240管对实验组大鼠的胸段食管进行1 h重复ED刺激,对照组则不予处理。分离并培养50只大鼠胸段脊髓DRG神经元,根据实验组培养液中有无加入CGRP拮抗剂(CGRP8-37)将其进一步分为ED组(n=15)和ED+CGRP8-37组(n=15)。采用全细胞膜片钳技术记录DRG神经元动作电位及ASIC3电流变化;免疫荧光法检测DRG神经元中CGRP、ASIC3的表达定位;逆转录实时聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CGRP与ASIC3 mRNA表达;Western blot法检测CGRP与ASIC3蛋白表达。结果:ED组DRG神经元动作电位数较对照组显著增加(P<0.01);免疫荧光结果示CGRP与ASIC3在DRG神经元中存在共表达;与对照组比较,ED组CGRP与ASIC3的mRNA、蛋白水平显著上调(P<0.01);且CGRP的mRNA、蛋白表达与ASIC3的mRNA、蛋白表达均呈正相关(r分别为0.833、0.981,P<0.01);ED组和ED+CGRP8-37组ASIC3电流较对照组显著增加(P<0.01),ED+CGRP8-37组ASIC3电流较ED组明显减少(P<0.01)。结论:CGRP和ASIC3共同参与了ED模型中DRG神经元的超敏反应,CGRP参与调节ASIC3电流变化可能是DRG神经元高敏感发生的重要机制之一。; 许草顾勇石亚婷汪桂祥牛小平; 关键词：脊髓背根神经节食管扩张内脏高敏感

肝素结合生长因子对背根神经节神经元作用的研究: [目的]周围神经浸润是结直肠癌转移和侵袭的标志,提示患者预后不良。而研究表明MDK是一个肝素结合性生长因子,在胚胎发育时期促进神经细胞生长发育。MDK在结直肠癌中的高表达目前已被证明与结直肠癌的侵袭,转移,耐药密切相关。...; 王忠雨; 关键词：结肠癌背根神经节

光动力疗法对脊髓背根神经节神经元Nav1.7表达的影响: 2022年; 目的研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元Nav1.7表达的影响。方法实验对象为原代培养新生SD大鼠DRG神经元,使用NSE免疫荧光染色鉴定细胞。实验分为空白对照组、单纯光敏剂组、单纯激光组和PDT组4组,光敏剂采用浓度为0.5μg/ml血卟啉单甲醚,激光照射光剂量采用波长为635 nm,功率密度为4mW/cm^(2),能量密度为0.16 J/cm^(2)。各组处理后应用CCK8检测细胞活力,qPCR和Western印迹法检测DRG神经元Nav1.7mRNA和蛋白表达量。结果原代培养的DRG神经元纯度达到90%以上。单纯光敏剂组细胞活力与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);单纯激光组和PDT组细胞活力明显降低(P<0.05)。单纯激光组和PDT组Nav1.7 mRNA和蛋白表达量相对于空白对照组均明显升高(P<0.05),并且单纯激光组水平高于PDT组。结论本研究结果发现激光和PDT均可促进DRG神经元Nav1.7表达,其表达增加可能与临床治疗中产生的疼痛有关。; 邹东旭蔡宏高超刘璇夏娜鲍丽; 关键词：光动力疗法背根神经节疼痛

黄芪多糖对盐酸布比卡因所致糖尿病小鼠背根神经节神经元损伤的保护作用: 研究显示盐酸布比卡因可导致糖尿病小鼠背根神经节的损伤,然而尚未有有效防治药物和措施。本研究通过使用黄芪多糖预处理,在动物和细胞水平探讨黄芪多糖对盐酸布比卡因所致糖尿病小鼠背根神经节神经元的保护作用及机制。目的1.通过在体...; 李机; 关键词：盐酸布比卡因黄芪多糖背根神经节糖尿病

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