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搜索到797篇“ 胆汁酸代谢“的相关文章

胆汁酸代谢被引量：16: 2004年; 聂青和; 关键词：胆汁酸代谢肝细胞脂溶性脂类物质钠盐

防治炎症性肠病的胆汁酸代谢菌及其应用: 本发明提供了一种防治炎症性肠病的胆汁酸代谢菌及其应用。本发明提供了一种菌，其包括以下菌株中的任意一种、两种或三种：保藏编号为GDMCC No：62707的Clostridium sp.；保藏编号为GDMCC No：627...; 戴磊周春花

膳食纤维通过肠道对胆汁酸代谢的调控机制研究进展: 2025年; 膳食纤维可调控体内胆汁酸水平,胆汁酸在小肠中被重吸收、代谢和排泄,膳食纤维发挥生理功能也与肠道有关。尽管近些年的体内体外实验都报道了膳食纤维对胆汁酸的相互作用,但是对两者之间的调节机制认识尚浅。该综述通过对膳食纤维在小肠中结合胆汁酸与在大肠中调节胆汁酸受体的表达,调控肠道菌群结构变化的机理和机制等进行总结。为进一步探究胆汁酸与膳食纤维之间的作用机制提供新的思路,为膳食纤维在体内对胆汁酸代谢的精确调控提供参考,制定新的靶向调控策略。; 李静雯刘春霞李姗姗方正锋陈洪; 关键词：膳食纤维胆汁酸代谢肠道菌群

胆汁酸代谢在代谢性心脑血管疾病发生发展中的作用: 2025年; 胆汁酸作为一种重要的信号分子,通过与法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)、Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)、鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)等不同的膜受体和核受体结合来调控一系列复杂的代谢网络。研究表明,胆汁酸与多种代谢性心脑血管疾病的发生发展关系密切,如TGR5的激活可减少泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化病变;FXR通过抑制甘油三酯合成的基因而调节脂代谢;熊脱氧胆酸有效减少促炎细胞因子,改善外周微循环,降低心力衰竭的风险。本文对胆汁酸的生物合成与代谢、胆汁酸主要受体发挥作用的途径及功能以及胆汁酸与心脑血管疾病发生发展的关系作一综述,为以胆汁酸受体为靶点的机制研究和相关药物研发提供参考。; 杨婉越张心怡于杨; 关键词：胆汁酸脂质代谢

胆汁酸代谢在绝经后骨质疏松症中作用:病理机制与干预: 2025年; 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于绝经后雌激素水平下降导致骨量减少和骨微结构破坏的全身代谢性骨病。最近的研究发现,胆汁酸(bile acids,BAs)在肝脏中合成并被肠道微生物群修饰,进而入血参与机体各脏器代谢,对于重塑骨平衡至关重要。本文就BAs调控骨形成和骨吸收,并参与绝经后骨质疏松疾病进展的研究及通过药物干预该途径改善PMOP的相关研究进行综述。重点围绕胆汁酸代谢途径,揭示PMOP的病理机制及干预途径,以期为治疗PMOP提供新的思路和靶点。; 宋文静白敏汪湛东闫丰喆曹婷婷宋冰张延英郭超郭超; 关键词：绝经后骨质疏松症胆汁酸代谢药物

基于代谢组学探讨不同程度冠状动脉病变患者胆汁酸代谢特点: 2025年; 目的利用代谢组学方法探究不同程度冠状动脉病变患者胆汁酸代谢特点。方法选择2022年5月至2023年6月于青岛大学附属泰安市中心医院市立院区心血管内科行冠状动脉造影的住院患者65例,其中正常冠状动脉组23例、冠状动脉临界病变组20例和冠状动脉严重病变组22例。采集患者的临床指标,并应用液相色谱/质谱方法进行胆汁酸代谢分析,筛选出具有显著差异的胆汁酸代谢产物,并分析其中可能涉及的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路。结果冠状动脉严重病变组收缩压高于正常冠状动脉组,且差异有统计学意义(P<0.05)。冠状动脉临界病变组牛磺鹅脱氧胆酸(TCDCA)和牛磺石胆酸(TLCA)水平低于正常冠状动脉组,且差异均有统计学意义(P均<0.05);冠状动脉严重病变组甘氨熊脱氧胆酸(GUDCA)、牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)、总熊脱氧胆酸(ZUDCA)水平低于正常冠状动脉组,且差异均有统计学意义(P均<0.05);冠状动脉严重病变组ZUDCA水平低于冠状动脉临界病变组,且差异有统计学意义(P<0.05)。正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)结果显示,TUDCA为3组间共有显著下调的胆汁酸代谢产物。通过比较毒理基因组学数据库(CTD)共筛选出TUDCA与冠心病重合靶点基因21个,进一步通过KEGG富集分析发现,胆汁分泌通路为高度契合的靶点通路。结论伴随冠状动脉病变程度的加重,TUDCA水平显著下降,并可能通过胆汁酸分泌通路发挥作用。; 侯宁党争程卢飞飞黄强潘彬彬李新孙姗姗王琪巩苗苗李令兴赵辉; 关键词：冠心病胆汁酸代谢组学

肾上腺素血瘀证大鼠模型的拟靶向胆汁酸代谢组学研究: 2025年; 目的利用基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术的拟靶向代谢组学,研究肾上腺素血瘀证模型大鼠体内血清和肝脏的胆汁酸代谢情况。方法皮下注射小剂量肾上腺素构建慢性血瘀证大鼠模型,通过评估大鼠状态、血液流变学和血常规验证模型的有效性,在此基础上应用拟靶向代谢组学方法研究大鼠血清和肝脏的胆汁酸代谢物,通过数据分析筛选差异代谢物。结果与正常组比较,血瘀证模型组大鼠体质量明显降低(P<0.01),且不同切变率下全血黏度明显增加(P<0.01),与脂质代谢、能量代谢、肝功能及血小板相关的指标均出现明显异常(P<0.05),表明该肾上腺素血瘀证大鼠造模成功。通过拟靶向代谢组学研究,在血清中筛选出牛磺鼠胆酸、甘氨脱氧胆酸、甘氨鹅去氧胆酸、7-酮基石胆酸等13种差异胆汁酸,肝脏中筛选出甘氨脱氧胆酸、α-鼠胆酸、牛黄球胆酸等10种差异胆汁酸,其中甘氨脱氧胆酸为共同差异代谢物,在血清和肝脏中均出现显著变化(P<0.05)。结论基于拟靶向代谢组学技术,进一步阐释了肾上腺素血瘀证大鼠血清和肝脏差异胆汁酸的成分及其代谢特点,为血瘀证发病机制的研究提供了新的参考。拟靶向代谢组学方法的灵敏度特异性均较高,在生物标志物和发病机制的研究中具有重要的应用价值。; 马维浩胡广苗兰任常英孙明谦林力; 关键词：血瘀证代谢组学胆汁酸液质联用

胆汁酸代谢调控网络在肝脏疾病中的靶向治疗策略与分子机制: 2025年; 胆汁酸(BAs)作为多功能信号分子,不仅调控自身在肠肝循环中的代谢与转运,还在脂质和葡萄糖稳态的调节中发挥关键作用。BAs不仅能够塑造菌群结构,同时也被菌群代谢。BAs转运、代谢及信号传导功能的紊乱可影响肠道功能,导致肠道屏障破坏,并且与多种肝脏疾病的发生密切相关,包括胆汁淤积性疾病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)、肝纤维化、肝细胞癌及胆管细胞癌等。本文将总结BAs信号传导、代谢及转运机制的最新研究进展,重点关注胆汁淤积和代谢性肝病的转录调控机制及以BAs为靶点的新型治疗策略。; 杨雨霏蔡晓波陆伦根; 关键词：胆汁酸代谢胆汁淤积代谢性疾病分子机制

上二黄丸通过调节胆汁酸代谢促进功能性便秘大鼠肠动力的配伍机制: 2025年; 目的:基于胆汁酸代谢途径,探讨上二黄丸对洛哌丁胺诱导的功能性便秘模型大鼠的治疗作用及其配伍机制。方法:将60只大鼠随机分为6组,分别正常组、模型组、多潘立酮组(8 mg·kg^(-1))、升麻-柴胡组(1.33 g·kg^(-1))、黄芩-黄连组(1.20 g·kg^(-1))、上二黄丸全方组(3.33 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外其余大鼠每天2次皮下注射3 mg·kg^(-1)洛哌丁胺诱导7 d,即6 mg·kg^(-1)·d^(-1)建立功能性便秘模型,造模第3天开始相应地给药治疗,造模持续进行。采用炭末推进法检测大鼠小肠推进率,液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)法检测粪便胆汁酸,微板法检测血清胆汁酸含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织5-羟色胺(5-HT)和环磷酸腺苷(cAMP)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测回肠末端顶端Na+依赖性胆汁酸转运体(ASBT)和结肠跨膜G蛋白偶联受体5(TGR5)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠小肠推进率与粪便总胆汁酸显著降低(P<0.01),血清总胆汁酸升高,5-HT、cAMP水平显著降低(P<0.01),ASBT蛋白表达升高(P<0.01)、TGR5蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),粪便总胆汁酸显著升高(P<0.01)、血清胆汁酸降低;与全方组比较,升柴组粪便总胆汁酸显著降低(P<0.01)、血清胆汁酸升高,芩连组粪便总胆汁酸显著升高(P<0.01)、血清胆汁酸降低。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组ASBT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);TGR5蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),升柴组ASBT蛋白表达差异无统计学意义,TGR5蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组5-HT水平和cAMP水平明显升高(P<0.05,P<0.01),升柴组5-HT水平差异无统计学意义,但cAMP水平显著升高(P<0.01)。结论:上二黄丸通过黄连-黄芩与升麻-柴胡配伍对胆汁酸代谢呈现正负相反性的调节,�; 曾耀莹都广礼; 关键词：功能性便秘胆汁酸代谢配伍

克罗恩病胆汁酸代谢靶点基因筛选及在疾病诊断和治疗监测中的价值: 2025年; 背景:胆汁酸代谢在克罗恩病的发生发展中具有重要影响,生物制剂治疗后胆汁酸代谢的变化及关键靶点基因尚未有相应的研究。目的:探讨胆汁酸代谢相关基因在克罗恩病患者中的表达特征,挖掘与生物制剂治疗响应相关的关键基因。方法:通过GEO数据库获取转录组数据,分析对比炎症组与对照组、炎症组与治疗组的差异表达基因。利用GO、KEGG和GSEA富集分析评估生物制剂治疗对胆汁酸代谢的影响,使用蛋白质互作网络和WGCNA算法分析差异表达基因,筛选出与生物制剂治疗反应密切相关的模块,进而确定胆汁酸代谢相关的关键基因UGT2A3。在GSE186582数据集的炎症组中,根据UGT2A3的表达水平将样本分为高、低表达组,研究其与免疫浸润的关系,深入探讨UGT2A3与免疫微环境的相互作用;对比分析高、低表达组的临床特征和肠道表现,研究UGT2A3与临床指标(C-反应蛋白、血细胞沉降率、克罗恩病活动指数和克罗恩病内镜活动评分)的相关性。构建UGT2A3的竞争性内源RNA调控网络,对其上游miRNA进行功能富集分析,探索UGT2A3参与胆汁酸代谢的分子机制。利用GSE134809的高通量测序数据进行单细胞分析聚类,观察UGT2A3在不同样本和细胞群间的表达。收集未治疗与经生物制剂治疗后克罗恩病患者的结肠组织样本以及肠息肉患者的健康结肠组织样本,通过免疫组化、qRT-PCR、Western blot检测UGT2A3表达。收集克罗恩病患者与健康对照人群的新鲜粪便,检测胆汁酸水平,并分析UGT2A3与粪便胆汁酸水平的关系。结果与结论:共筛选出11个胆汁酸代谢相关差异表达基因,经生物制剂治疗后这些基因的表达发生显著变化。GO和KEGG富集分析显示,治疗后患者的肠道营养物质吸收和物质代谢过程趋于正常,白细胞趋化和炎症反应通路的活性降低。GSEA分析揭示了胆汁酸代谢相关通路在治疗后显著富集。蛋白�; 陈晖张璐陈婧王楠章王若淳陆翠华纪易斐; 关键词：克罗恩病炎症性肠病生物制剂胆汁酸代谢

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