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胆囊收缩素通过胆囊收缩素受体A减弱炎症反应降低脂多糖诱导的急性肺损伤被引量：1: 2022年; 目的探讨胆囊收缩素(CCK)和胆囊收缩素受体A(CCKAR)在急性肺损伤(ALI)中的作用及其潜在分子机制。方法使用GEO2R工具分析来自GEO数据库的2个数据集(GSE18341,GSE2411)表达数据,以筛选小鼠正常组织和ALI组织中的差异表达基因(DEGs)。利用脂多糖(LPS)诱导BEAS-2B细胞构建体外ALI模型,将其分为空白对照组(Control)、LPS处理组(LPS)、CCKAR过表达阴性对照组(LPS+OE-NC)、CCKAR过表达组(LPS+OE-CCKAR)、CCK过表达组(LPS+OE-CCK)和CCK与CCK拮抗剂组(LPS+CCK+Proglumide)。采用RT-PCR及Western blot检测基因表达情况;MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞上清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果筛选获得80个共同DEGs,其中CCKAR下调最为显著。相较于Control组,LPS组CCKAR表达下调(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(均P<0.01)。CCK提高了LPS诱导的BEAS-2B细胞中CCKAR的表达(P<0.01),CCKAR或CCK过表达逆转了LPS对细胞活力及炎症因子水平的影响(均P<0.05),Proglumide逆转了CCK对细胞活力和炎症因子水平的影响。相较于Control组,LPS组p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达上调(均P<0.01),CCKAR或CCK过表达后,p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达下调(均P<0.01),Proglumide逆转了CCK对p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达的作用。结论CCK通过CCKAR抑制LPS诱导的细胞损伤和炎症反应,并可能通过调节NF-κB信号通路发挥作用。; 谭媛廖勇杰岳嗣凤; 关键词：胆囊收缩素脂多糖急性肺损伤

胆囊收缩素受体信号调控逃避转向机制研究: 陈丽丽

中医肥甘厚味对小鼠肝脏胰岛素受体和胆囊收缩素受体的影响: 目的中医肥甘厚味指脂肪含量等高的膳食,其导致的肥胖症、非酒精性脂肪性肝病是影响人体健康的世界性流行病,其共同的病理机制包括胰岛素受体的敏感性下降及伴随的血胰岛素水平相对不足和高胰岛素血症等。胰岛素的分泌不仅受脂肪含量和类...; 李秋菊; 关键词：胰岛素受体胆囊收缩素受体胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病

八肽胆囊收缩素受体对内毒素血症大鼠肺损伤的影响: 2020年; 目的:探讨八肽胆囊收缩素受体(CCK-R)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(LPS+CCK-8组)、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、DMSO+PF组。尾静脉注射LPS(5 mg/kg)后,依次给予CCK受体阻滞剂(0.5 mg/kg,LPS后20 min)、CCK-8(20μg/kg,LPS后30 min)。记录潮气量(TV);观察肺组织病理学变化;检测肺组织匀浆中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的含量。结果:与对照组相比,CCK-2受体阻滞剂组大鼠潮气量减低,肺组织损伤程度明显加重,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加。结论:CCK-2受体在CCK-8治疗ETM大鼠肺损伤中起主要作用。; 张冬张晓静李慧张豪杜澍金丛斌; 关键词：内毒素血症肺损伤

高脂饮食抑制胰岛素受体和胆囊收缩素受体在小鼠肝脏中的表达被引量：1: 2020年; 目的:在高脂饮食(HFD)小鼠中研究肝脏中胰岛素受体(IR)、胆囊收缩素(CCK)受体(CCKR)的表达和胰腺中胰岛素的储量。方法:用含15%和30%脂肪的两种HFD和对照餐(5%脂肪)喂养3组小鼠(15~16只/组)12周,用蛋白印迹法检测IR和CCKR在肝脏中的表达;用免疫组化和ELISA测定胰腺中β细胞群落和胰岛素含量;测定门静脉和外周血CCK和胰岛素水平。结果:15%和30%HFD使肝IR、CCKR的表达水平均下降(均P<0.05)。HFD还使胰岛β细胞面积增加(对照组:54.57±2.72;15%HFD:68.74±1.72;30%HFD:71.61±2.32;均P<0.05)。此外,30%HFD还增加胰腺胰岛素的储量并提升门静脉血浆中胰岛素的水平。结论:HFD降低小鼠肝脏IR和CCKR的表达,增加胰腺胰岛素储量。; 李秋菊胡立娟陈喜娟邱帅王丰; 关键词：高脂饮食胰岛素抵抗胰岛素受体胆囊收缩素受体

柴金化瘀方治疗胆囊结石疗效及对胆囊收缩素受体和血管活性肠肽的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨自拟柴金化瘀方联合熊去氧胆酸治疗胆囊结石的临床疗效及对患者胆囊排空率、血清胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响。方法将147例胆囊结石患者随机分为治疗组74例和对照组73例,2组患者均口服熊去氧胆酸胶囊500mg/(次·d),治疗组同时口服柴金化瘀方,疗程均为12周。观察2组治疗前后中医症状积分、生活质量SF-36评分、胆囊排空率及血清CCK-A、VIP水平变化情况,统计2组治疗12周后临床疗效及治疗过程中不良反应发生情况。结果2组治疗12周后中医症状积分及血清VIP水平均明显下降(P均<0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均<0.05);2组SF-36评分、胆汁排空率及血清CCK-A水平均明显提高(P均<0.05),且治疗组均明显高于对照组(P均<0.05)。治疗12周后,治疗组的总有效率为90.54%,明显高于对照组的78.08%(P<0.05)。2组不良反应均较轻,未影响治疗。结论柴金化瘀方联合熊去氧胆酸治疗胆囊结石疗效确切,可明显改善患者的症状,提高生活质量,可能与其提高胆囊排空率、血清CCK-A水平及降低VIP水平有关,值得临床推广应用。; 梁亚飞申玉行储心乔白亚楠李博林杨倩; 关键词：胆囊结石血管活性肠肽胆囊收缩素受体

胆囊收缩素受体抑制剂Devazepide在制备抗纤维化药物制剂中的应用: 本发明公开了一种胆囊收缩素受体抑制剂地伐西匹在制备抗纤维化药物制剂中的应用。本发明胆囊收缩素受体抑制剂Devazepide能够有效抑制并杀死与人组织器官纤维化密切相关的肌成纤维细胞，还能够抑制肌成纤维细胞的收缩能力。基于...; 卫冰冰胡强王志荣阮钧诸明宣枫张坚

金钱草对胆囊结石患者血清胆囊收缩素受体和血管活性肠肽水平的影响被引量：36: 2017年; 目的观察金钱草水煎剂对胆囊结石患者血清胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响。方法将90例胆囊结石患者随机分为治疗组与对照组各45例,2组患者均给予消炎利胆片、熊去氧胆酸片治疗,治疗组同时给予金钱草50 g水煎服,2次/d。2组疗程均为4周,观察2组治疗疗效及治疗前后CCK-A、VIP水平变化。结果 2组治疗后血清VIP水平明显降低(P均<0.05),CCK-A水平明显升高(P均<0.05),且治疗组血清VIP水平明显低于对照组(P<0.05),CCK-A水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组胆囊结石数目明显少于对照组(P<0.05),结石直径明显小于对照组(P<0.05);2组治疗右上腹疼痛、恶心呕吐、不思饮食、口苦咽干积分均明显降低(P均<0.05),且治疗组各项中医症状积分均明显低于对照组(P均<0.05)。结论金钱草水煎剂有助于改善胆囊结石患者临床症状,减少胆囊结石数目及缩小直径,可能与其提高CCK-A含量、降低VIP含量有关。; 吴洪娟李春兰马春兰宋昌兴; 关键词：胆囊结石血管活性肠肽

胆囊收缩素受体配体: <Image file="DDA0000647441130000011.GIF" he="386" imgContent="drawing" imgFormat="GIF" inline="no" orientation...; 帕丁贾瑞萨拉卡尔·那努·艾朱萨桑·巴拉拉姆普缇·拉特曼

慢性结石性胆囊炎胆汁胆固醇浓度与胆囊收缩素受体的特点及关系被引量：10: 2016年; 目的通过检测慢性结石性胆囊炎患者胆囊胆汁胆固醇浓度(biliary cholesterol concentration,BCC)及胆囊黏膜上皮A型胆固醇受体(cholecystokinin-A receptor,CCK-AR)蛋白表达强度,明确BCC与CCK-AR的特点及关系。方法通过免疫组化的方法检测34例行腹腔镜手术的慢性结石性胆囊炎胆囊黏膜上皮CCK-AR蛋白表达强度,同时用生化方法检测胆囊内胆汁胆固醇浓度,观察结果特点并分析相关性。结果所有标本胆囊黏膜上皮CCK-AR呈阳性表达,其中13例呈弱阳性表达,9例呈中阳性表达,12例呈强阳性表达。胆囊内胆汁胆固醇浓度在CCK-AR弱阳性组,CCK-AR中阳性组,CCK-AR强阳性组分别为(14.44±5.51)mmol/L,(11.68±3.41)mmol/L和(6.96±1.19)mmol/L,与CCK-AR表达强度呈负相关(r=-0.702,P=0.000)。结论胆汁胆固醇浓度可作为评估胆囊黏膜上皮CCK-AR分子蛋白表达的潜在指标。; 朱任飞顾春燕卢潮德吴建军吴金柱; 关键词：胆囊收缩素受体慢性结石性胆囊炎

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