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卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证: 2020年; 目的通过对卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证,初步探索卵圆细胞发生恶性转化的表观遗传学调控机制。方法利用简化甲基化测序(Reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)对转染肝细胞癌基因HBV X(HBX)发生恶性转化的卵圆细胞(HBX⁃LE6)与正常大鼠肝卵圆细胞(LE6)进行甲基化测序,获得差异性甲基化区域(Differen⁃tially methylated region,DMR)与相关差异性甲基化基因(Differentially methylated gene,DMG),通过实时定量聚合酶链反应(Real⁃time qPCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)进行检测,验证甲基化对DMG表达的调控作用。结果共筛选相关DMR 1434个,其中高甲基化DMR 623个(位于启动子128个);低甲基化DMR 811个(位于启动子216个),DMG共1987个。挑选启动子均存在高甲基化DMR的相关基因如泛素特异性蛋白酶18基因(USP18)、有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶6(MAP3K6)、SWI/SNF染色质重塑复合物(SMARCB1)、表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤抑制因子(CYLD)、环指蛋白39(RNF39)、含16的锌指和BTB结构域蛋白(ZBTB16)、同源异型盒基因D8(HOXD8)进行验证。USP18、SMRCB1、CYLD、ZBTB16在LE6和HBX⁃LE6中的mRNA相对表达量分别为[(4.50±0.43),(2.09±0.18)]、[(7.34±0.11),(2.57±0.29)]、[(7.30±0.27),(3.44±0.13)]、[(7.01±0.06),(1.29±0.32)],与LE6相比,其在HBX⁃LE6中表达显著下调(P<0.05)。与LE6相比,SMARCB1在HBX⁃LE6中的蛋白表达明显下降[(6.26±0.25)比(1.53±0.34),P<0.05]。USP18、ZBTB1、CYLD的蛋白表达在三组间差异无统计学意义(P>0.05)。5⁃Aza⁃CdR对HBX⁃LE6细胞干预后,MSP证实SMARCB1在HBX⁃LE6中的高甲基化被5⁃Aza⁃CdR抑制,其mRNA与蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。结论DNA甲基化参与卵圆细胞恶性转化的表观遗传学调控机制,DNA高甲基化下调卵圆细胞中抑癌基因SMARCB1可能参与了癌变�; 汪鑫闫亮亮安然程亚王恒毅; 关键词：卵圆细胞肿瘤抑制蛋白质类

高良姜素对肝癌细胞抑制作用的机制被引量：4: 2020年; 肝细胞癌(HCC)病死率较高,尽管已有较多的治疗手段,但迄今为止HCC的临床治疗效果仍然欠佳,患者预后差。因此,临床上有必要寻找一种治疗HCC的新药以提高患者的生存率。介绍了一种新的抗肿瘤药物高良姜素,其可以通过抑制细胞增殖、促进凋亡、诱导自噬,以及抑制转移等途径发挥抗癌作用。除此之外,高良姜素还可抑制肝癌新生血管形成、逆转多药耐药以及加强药物的协同作用等。因此,认为高良姜素具有广阔的临床应用前景,期待更多的研究聚焦于高良姜素抗肝癌细胞的作用机制,为其临床转化应用提供充分的科学依据。; 李程张惠文容鹏飞; 关键词：高良姜素肿瘤抑制蛋白质类

伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病临床研究进展: 2019年; 慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种异质性较大的成熟B淋巴细胞肿瘤,成熟淋巴细胞凋亡受抑、克隆性增殖从而聚集在血液、骨髓、脾脏、淋巴结中引起的一类惰性血液肿瘤.目前临床发病原因并未完全明确,环境与职业因素并不占有主要地位,有研究显示长期接触低频电磁场可能与其发病有关,但患者一级和二级亲属淋巴系统恶性肿瘤发病率增高.许多家族尚存在患者后代发病年龄更早、病情更重的现象.近几年来,随着医疗水平的不断进步,慢性淋巴细胞白血病的各种治疗方法相继问世,包括各种新药物.伊布替尼是全球第一个上市的布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)抑制剂,为更多慢性淋巴细胞白血病患者带来了福音.笔者就伊布替尼在治疗慢性淋巴细胞白血病的临床研究进展作一综述.; 毛东锋吴涛白海; 关键词：白血病淋巴细胞慢性 B细胞 B淋巴细胞肿瘤抑制蛋白质类利妥昔单抗氟达拉滨

抗LGI1抗体相关边缘性脑炎临床分析被引量：4: 2019年; 目的探讨抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1 (LGI1)抗体相关边缘性脑炎临床特点。方法与结果2016年6月至2017年10月共诊断与治疗7例抗LGI1抗体相关边缘性脑炎病例,平均发病年龄为(48.29±15.09)岁。呈急性(4例)或亚急性(3例)发病,以癫(?)发作和记忆障碍为主要表现,可伴有面-臂肌张力障碍发作(5例)、精神行为异常或性格改变(4例),或合并难治性低钠血症(2例)、胸腺瘤(1例);脑脊液(6例)或血清(7例)抗LGI1抗体呈阳性;头部MRI检查单侧或双侧颞叶内侧异常信号(6例),脑电图呈连续棘慢复合波和慢波(1例)。大剂量糖皮质激素序贯治疗(6例)有效。7例患者中2例失访,余5例遗留远期记忆障碍(3例)或近期与远期记忆障碍并存(2例),其中1例出院6个月后复发。结论依据特异性临床表现如面-臂肌张力障碍发作、记忆障碍等,结合影像学及脑脊液检查结果可明确诊断;免疫抑制剂可有效改善临床症状与预后。; 唐佳茜徐丽于之瑶黄磊刘芳; 关键词：边缘叶脑炎肿瘤抑制蛋白质类抗体记忆障碍

伴单侧基底节区高信号的抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1抗体相关脑炎一例: 2018年; 患者男性,51岁,主因抽搐发作伴发意识障碍3月余,于2017年2月17日入院。患者3月余前（2016年11月14日）在工地干活时突然出现四肢抽搐、双眼上翻,伴意识障碍、呼之不应、口吐白沫、喉咙发声,无大小便失禁,持续约10 min后自行缓解,清醒后不能回忆发作,未予特殊处理;; 陈璇任鲜卉邓艳春; 关键词：肿瘤抑制蛋白质类亮氨酸边缘叶脑炎

抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1抗体相关脑炎癫发作和脑电图特征被引量：5: 2018年; 目的总结抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)抗体相关脑炎的癫发作和脑电图特征。方法回顾分析35例经实验室检查明确诊断且随访满2年的抗LGI1抗体相关脑炎患者的临床表现、影像学和脑电图特点、治疗及预后。结果 35例抗LGI1抗体相关脑炎患者中31例(88.57%)表现为癫发作,主要呈现复杂部分性发作;13例(37.14%)表现为面-臂肌张力障碍发作。影像学主要表现为双侧(16例)或单侧(12例)内侧颞叶T2WI和FLAIR成像高信号;18F-脱氧葡萄糖(8F-FDG)PET主要呈现颞叶和(或)基底节区高代谢(22/24例)。31例行视频脑电图监测,23例背景活动异常,呈现弥漫性慢波或以额颞区为主的局灶性慢波;18例表现为以颞前区为主的样放电;22例视频脑电图捕获到发作,其中18例记录到癫发作,13例表现有颞叶起源的复杂部分性发作(10例)或单纯部分性发作(7例),7例单纯部分性发作患者中5例为竖毛发作,4例为肌阵挛发作,1例继发全面性强直-阵挛发作;6例面-臂肌张力障碍发作患者中2例可见继发颞叶起源的样放电。27例患者予抗癫药物治疗,25例癫发作患者中4例发作频率减少≥50%,11例面-臂肌张力障碍发作患者均无效;8例(29.63%)出现过敏反应。35例患者均行免疫调节治疗,33例静脉注射免疫球蛋白、33例予激素、4例予吗替麦考酚酯、2例予硫唑嘌呤,发作频率均减少≥50%。逐渐停用抗癫药物,17例随访1年内停药,26例随访2年时停药。随访2年,29例未再出现癫发作,仅2例进展为慢性癫。结论抗LGI1抗体相关脑炎是具有一定临床特征的自身免疫性边缘性脑炎,典型表现为面-臂肌张力障碍发作和起源于颞叶的癫发作(以竖毛发作为最常见先兆),伴记忆力下降、精神行为异常和低钠血症等。早期诊断、及时予免疫调节治疗,预后良好。; 卢强关鸿志柳青黄颜金丽日周祥琴崔丽英; 关键词：边缘叶脑炎肿瘤抑制蛋白质类脑电描记术

丙型肝炎病毒蛋白对肝细胞RASSF2 mRNA表达的影响及其机制: 2017年; 目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)蛋白NS3、Core、NS5A对肝细胞RASSF2 mRNA表达及RASSF2A启动子甲基化的状态的影响。方法:用RT-PCR检测分别转染NS3、Core、NS5A表达质粒的肝QSG7701细胞(NS3/QSG7701、Core/QSG7701、NS5A/QSG7701)以及正常肝细胞L02中RASSF2 mRNA的表达;用甲基化特异性PCR检测NS3/QSG7701、Core/QSG7701及NS5A/QSG7701细胞中RASSF2A启动子甲基化的状态,以及去甲基化药物5-aza-d C处理后,各细胞RASSF2 mRNA表达情况与生物学行为的变化。结果:与正常肝细胞L02比较,NS3/QSG7701、Core/QSG7701、NS5A/QSG7701细胞中RASSF2 mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);3种细胞的RASSF2A启动子均发生完全甲基化。经5-aza-d C处理后,RASSF2 mRNA的表达在NS3/QSG7701和Core/QSG7701细胞中明显上调(均P<0.05),但在NS5A/QSG7701细胞中无明显变化(P>0.05);NS3/QSG7701和Core/QSG770细胞经5-aza-d C处理后,增殖率下降、凋亡率增加(均P<0.05)。结论:NS3、Core、NS5A能通过RASSF2A启动子甲基化,且NS5A还通过其他机制降低RASSF2表达,该作用可能参与了HCV相关肝细胞癌的发生。; 陈炜冯德云李波王颖; 关键词：病毒非结构蛋白质类甲基化肿瘤抑制蛋白质类

微小核糖核酸-31对大肿瘤抑制因子2及心肌细胞肥大的调控作用被引量：1: 2017年; 目的:通过下调肥大心肌细胞中微小核糖核酸(miR)-31的表达,观察miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)及心肌细胞肥大的调控作用。方法:体外分离大鼠心肌细胞并连续培养10天,按干预条件不同将心肌细胞分为4组:空白对照组、单纯血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预组、miR-31抑制物慢病毒感染组、阴性病毒感染组。培养第8天实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组心肌细胞miR-31、LATS2及肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达。培养第10天心肌细胞荧光探针染色观察心肌细胞形态变化。蛋白免疫印迹(Western blot)检测LATS2蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因质粒转染293T细胞并检测荧光素酶活性,鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。结果:与空白对照组相比,单纯AngⅡ干预组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达水平均显著上升(P<0.05),心肌细胞相对表面积明显增大(P<0.05),而LATS2基因及蛋白表达明显下调(P<0.05);与单纯AngⅡ干预组比较,miR-31抑制物慢病毒感染组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达明显下调(P<0.05),心肌细胞相对表面积减小(P<0.05),而LATS2在基因水平略有上升,蛋白水平则显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示TRAF6-3'UTR+miR-146b相对荧光素酶活性较TRAF6-3'UTR+miR-NC显著性下降(P<0.01),LATS2-3'UTR+miR-31相对荧光素酶活性较LATS2-3'UTR-NC+miR-31显著性降低(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:下调肥大心肌细胞miR-31表达水平可一定程度逆转心肌细胞肥大,miR-31靶向作用LATS2参与调控心肌细胞的肥大。; 曾俊义张婉丁露魏云峰郑泽琪文通付勇南; 关键词：肿瘤抑制蛋白质类

PI3K/Akt信号通路与肿瘤多药耐药性研究进展被引量：2: 2017年; 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（phosphatidylinosi tol-3-kinases/Akt,PI3K/Akt）信号通路广泛存在于人体细胞中,稳定的PI3K/Akt信号通路参与正常细胞生理活动的调节。在多种恶性肿瘤细胞内,PI3K/Akt信号通路则处于过度激活状态,常见原因包括第10号染色体同源丢失性磷酸酶基因突变、; 刘卫李国庆; 关键词：肿瘤抑制蛋白质类肿瘤药物耐受性 PI3K/AKT通路

白细胞介素33及其受体肿瘤抑制素2的生物学作用及其在疾病中的研究进展: 2017年; 白细胞介素33及其受体肿瘤抑制素2近年来受到越来越多的关注,在自身免疫性疾病、感染性疾病、超敏反应性疾病等方面均发挥着相应作用,其不同程度的激活对疾病产生不同调节作用,影响着疾病的发展及转归。本文对其生物学作用及近年来在多种疾病中的研究进展作相关综述。; 刘君钊刘铮刘鸿李燕; 关键词：白细胞介素类肿瘤抑制蛋白质类

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