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可溶性α-Klotho的生物学功能及肾脏 保护 作用 的可能机制 2025年 肾脏 中的生物学功能及其肾保护 作用 的分子生物学机制,并对可溶性α-Klotho在各类肾脏 疾病中的作用 及α-Klotho对其他器官的作用 进行概述。关键词：肾疾病 细胞保护 复方肾华片及组方中药的有效成分对肾脏 保护 作用 研究进展 2025年 保护 肾脏 细胞改善肾脏 功能,具有良好的开发前景。但目前肾华片的药效物质基础及作用 机制尚不清晰,这制约了其临床应用和推广。从肾华片的方证分析、保护 肾脏 作用 机制及组方中药的有效成分对肾脏 保护 作用 的研究3个方面进行综述,为肾华片药效物质基础和作用 机制研究提供参考。关键词：肾病 药理作用 药效物质基础 丹参注射液对HBOC-CHP01复苏失血性休克大鼠肾脏 保护 作用 的研究 2025年 肾脏 的保护 效果。方法 建立50%失血性休克大鼠模型,分成两组,丹参注射液(SMI)+HBOC-CHP01组和HBOC-CHP01组。SMI+HBOC-CHP01组大鼠在失血性休克后给予等失血量的HBOC-CHP01复苏,并给予8 mL/kg剂量的SMI,HBOC-CHP01组大鼠给予等失血量的HBOC-CHP01复苏,并给予8 mL/kg剂量的0.9%NaCl溶液。在大鼠放血前(baseline)、失血性休克(HS)、复苏后0点(RS 0 h)、复苏后1 h(RS 1 h)、复苏后24 h(RS 24 h),5个点取血,采用血气分析仪检测乳酸含量(Lac)、葡萄糖含量(Glu)、剩余碱(BEecf)、pH、碳酸氢根(HCO_(3)^(-))、高铁血红蛋白(MetHb);采用五分类检测白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白含量(Hb)、碳氧血红蛋白(COHb);采用生化仪检测肾脏 相关指标血肌酐(SCr),尿酸(UA);在大鼠复苏24 h后,处死后取其肾脏 组织,采用HE染色分析2组大鼠肾脏 炎症情况,采用荧光染色法检测2组大鼠肾脏 ROS水平。结果 在RS 0 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的Beecf, Glu, Lac含量均显著低于HBOC-CHP01组大鼠,SMI+HBOC-CHP01组大鼠的pH水平显著高于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的Glu含量均显著低于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 0 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的WBC、 PLT和COHb含量均显著高于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的WBC含量显著高于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的UA含量显著低于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 24 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的SCr含量显著低于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 24 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的肾脏 组织的炎症水平显著低于HBOC-CHP01组大鼠,SMI+HBOC-CHP01组大鼠的肾脏 组织的ROS、MPO水平显著低于HBOC-CHP01组大鼠。结论 在HBOC-CHP01复苏重度失血性休克大鼠的过程中,结合使用丹参注射液,可以通过降低炎症反应和氧化应激缓解肾脏 损伤。关键词：丹参注射液 失血性休克 肾脏保护 基于miR⁃26a/TRPC6轴探究六味地黄汤对糖尿病肾病大鼠肾脏 保护 作用 机制 2025年 作用 机制。方法:八周龄雄性SD大鼠60只,体质量180~220 g,随机分为6组(n=10),即正常组、模型组、六味地黄汤低剂量组,六味地黄汤中剂量组,六味地黄汤高剂量组以及厄贝沙坦处理组。正常组常规饲料喂养,联合一次性等剂量枸橼酸缓冲液腹腔注射。其余50只采用高脂饲养加一次性注射链脲佐菌素造模。造模成功后,给予六味地黄汤灌胃治疗,阳性对照使用厄贝沙坦处理。给药结束后先收集24 h尿液,生化法检测尿蛋白含量;ELISA检测空腹血糖、肌酐含量,检测大鼠血清中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。大鼠称重,处死,分离双肾组织,苏木素-伊红(H&E)染色观察各组大鼠肾脏 组织变化;qPCR检测miR-26a表达水平;Western blot和免疫组化检测肾脏 组织中TRPC6表达。结果:与正常组比较,模型组中空腹血糖、24 h尿蛋白、肌酐水平明显升高,体重降低,肾指数升高,炎性因子IL-6和IL-1β表达显著升高,miR-26a表达降低,TRPC6表达水平升高(P<0.05),模型组大鼠中肾组织损伤严重;与模型组比较,六味地黄汤灌胃处理后,空腹血糖、24 h尿蛋白、肌酐水平降低,体重升高,肾指数降低,炎性因子IL-6和IL-1β表达降低,miR-26a表达增强,TRPC6表达受到抑制(P<0.05),大鼠肾组织损伤得到改善,且高剂量组改善效果优于低剂量组。结论:六味地黄汤可能通过miR-26a/TRPC6分子轴改善大鼠糖尿病肾病。关键词：糖尿病肾病 六味地黄汤 TRPC6 达格列净对慢性肾脏 病大鼠的肾脏 保护 作用 及对炎症细胞因子的影响 被引量：1 2024年 肾脏 病大鼠的肾功能和血清炎症细胞因子水平的影响,探讨达格列净的肾脏 保护 作用 及机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净组,每组10只。模型组和达格列净组大鼠采用腺嘌呤毒害法建立慢性肾脏 病模型,确认造模成功后,达格列净组予以达格列净1.0 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组予以等量蒸馏水灌胃,均1次/d。持续干预4周后处死大鼠,称量大鼠的肾脏 重量,计算肾脏 系数,测定24 h尿蛋白定量、空腹血糖及血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色、Masson染色观察大鼠肾脏 组织病理形态。结果模型组大鼠肾脏 重量、肾脏 系数、24 h尿蛋白定量、空腹血糖、SCr、BUN、TC、TG、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P均<0.05),达格列净组大鼠的上述各指标均明显低于模型组(P均<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠出现肾小球、肾小管及肾间质病变,肾间质可见大量炎性细胞浸润;与模型组比较,达格列净组大鼠肾小球、肾小管及肾间质病变减轻,肾间质偶有少量炎性细胞浸润。Masson染色显示,模型组大鼠肾小管基底膜增厚,部分上皮细胞空泡变性,肾间质大量胶原纤维沉积,出现肾纤维化;与模型组比较,达格列净组大鼠肾间质胶原纤维沉积明显减少,肾小管基底膜增厚、肾纤维化减轻。结论达格列净可能通过降低炎症因子水平,减轻肾脏 炎性损伤和纤维化,保护 慢性肾脏 病大鼠的肾功能。关键词：慢性肾脏病 肾脏纤维化 蛋白尿 炎症细胞因子 补肾排毒胶囊对慢性肾脏 病肾脏 保护 作用 的机制研究 2024年 作用 于肠道屏障调节内毒素(LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)信号通道对慢性肾脏 病(CKD)肾脏 的保护 作用 。方法通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏 病模型。分为空白组(Nomel,NC)、模型组(Model)、补肾排毒胶囊低剂量组(Low dose group of Bushen Paidu capsule,BSPD-L)、补肾排毒胶囊中剂量组(Medium dose group of Bushen Paidu capsule,BSPD-M)、补肾排毒胶囊高剂量组(High dose group of Bushen Paidui capsule,BSPD-H)、盐酸贝那普利组(Benazepril Hydrochloride group,BH),每日给药1次,28d后取材。HE染色、Mosson染色观察肾脏 组织病理改变;ELISA检测半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、硫酸吲哚酚(IS)、生长转化因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)含量;生化检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿酸(UA)含量;Western blot检测肾、肠组织TLR4蛋白表达水平;RT-PCR检测肾、肠组织TLR4mRNA表达水平;鲎试剂盒动态浊度法内毒素定量检测。结果与NC组相比,Model组大鼠肾小球结构破坏,纤维化明显,视野中基本无完整的肾小球存在,肾小管存在明显的蛋白管型,肾小管上皮细胞脱落,Cys C、IS、TGF-β、IL-6、BUN、Scr、UA含量显著升高(P<0.01),肾、肠组织TLR4蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肾、肠组织TLR4mRNA表达水平显著升高(P<0.01),内毒素水平显著增高(P<0.01);与Model组相比,BH、BSPD-L、BSPD-M和BSPD-H能够改善CKD的病理变化,降低Cys C、IS、TGF-β、IL-6、BUN、Scr、UA含量,下调肾、肠组织TLR4蛋白和基因表达水平,改善内毒素水平,其中BSPD-H组和BH组病理恢复最好(P<0.01)。结论补肾排毒胶囊能够作用 于肠道屏障抑制LPS/TLR4信号通道,下调炎症因子水平,降低尿毒症毒素含量,改善CKD大鼠肾组织病理形态。关键词：慢性肾脏病 恩格列净对糖尿病小鼠肾脏 保护 作用 的机制研究 2024年 肾脏 保护 作用 的新机制。方法将8周龄雄性SPF级C57/BL6J小鼠随机分为两组,正常对照(NC)组(n=7)和高脂(HFD)组(n=23)。NC组常规饲料喂养,高脂组60%HFD喂养。HFD小鼠喂养12周后,腹腔注射0.1 mol/L柠檬酸钠缓冲液稀释的链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg);NC组小鼠,腹腔注射等容积的0.1 mol/L柠檬酸钠缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病(DM)组(n=8)、DM+利格列汀干预(DM+Lina)组(10 mg/kg,n=7)、DM+恩格列净干预(DM+Empa)组(25 mg/kg,n=8)。药物干预12周后留取血尿标本,生化仪检测小鼠肝肾功能、ELISA法检测血β-羟丁酸(β-HB)及生化试剂盒检测尿微量白蛋白(MAU)、视黄醇结合蛋白(RBP)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等尿生化指标,留取肾脏 组织,观察各组小鼠肾脏 病理结构变化,并应用Western blot检测相关蛋白的表达。结果DM+Empa组的随机血糖、体重、总胆固醇、低密度脂蛋白水平、游离脂肪酸、肌酐低于DM组,DM+Empa组的血β-HB高于NC组、DM组及DM+Lina组,差异有统计学意义(P<0.05)。DM+Empa组的RBP、NAG、MAU低于DM组,差异有统计学意义(P<0.05),同时DM+Empa组的尿β-HB与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病小鼠肾脏 钠-偶联单羧酸转运蛋白1(SMCT1)低表达,恩格列净干预后可上调其表达水平;糖尿病小鼠存在肾脏 超微结构损伤,恩格列净干预后可改善其病理损伤。结论恩格列净对肾脏 保护 作用 之一可能是通过增加肾脏 SMCT1的表达,SMCT1可能是治疗糖尿病肾脏 病的一个新靶点。关键词：糖尿病肾脏病 鞘氨醇1-磷酸肾脏 保护 作用 的研究进展 2024年 肾脏 疾病是影响数百万人的全球公共卫生问题,近几年来患病率迅速上升。目前对肾脏 的各种保护 措施的疗效或可用性有限,因此迫切需要更多肾脏 保护 措施。鞘脂和鞘脂代谢物因其在肾脏 疾病中起着重要作用 而受到关注。其中鞘氨醇1-磷酸(S1P)作为一种强生物活性鞘脂,参与急性肾损伤、糖尿病肾病、肾移植物功能的恢复、慢性肾脏 疾病等多种肾脏 疾病的发病与进展。文章综述了S1P在肾脏 疾病中的保护 作用 和意义及其相关信号通路的研究进展,对预防肾脏 疾病的发病和降低病死率具有重要意义。关键词：肾脏损伤 肾脏保护 齐墩果酸对2型糖尿病大鼠肾脏 保护 作用 及机制的研究 2024年 肾脏 保护 作用 及可能机制。方法35只SD大鼠随机选取25只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余20只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外10只为正常对照(NC)组。比较各组生化指标、24 h尿量及UAlb,油红O染色观察肾脏 脂质沉积情况,Western blot法检测肾脏 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与NC组比较,T2DM组24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 hUAlb升高(P<0.05),体重、HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。与T2DM组比较,LOA、HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与LOA组比较,HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与NC组比较,T2DM组肾小管上皮细胞内可见大量红色染色的脂滴沉积。与T2DM组比较,LOA、HOA组脂滴沉积均减少,HOA组改善更显著。结论OA能减轻T2DM大鼠肾脏 损伤,可能与激活AMPK/PGC-1α通路相关。关键词：糖尿病肾脏疾病 齐墩果酸 脂质代谢 基于游离脂肪酸探讨利拉鲁肽对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗和肾脏 保护 作用 的机制 2024年 肾脏 保护 作用 ,探讨其可能机制。方法选取2019年1月~2020年12月就诊于内分泌科的T2DM患者,共22例。比较利拉鲁肽治疗前后临床生化指标、体重指数(BMI)、血压、糖代谢指标、血脂及游离脂肪酸(FFA)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化。结果患者血清FFA[(0.99±0.17)mmol/L vs.(0.67±0.18)mmol/L]、HOMA-IR(12.14±3.48 vs.4.48±0.96)、血清hs-CRP[(9.26±3.04)mg/L vs.(3.95±0.61)mg/L]和尿ACR[(37.56±5.41)mg/g vs.(17.48±4.12)mg/g]经利拉鲁肽治疗后,较治疗前明显下降(P<0.01)。结论利拉鲁肽能够改善T2DM患者的胰岛素抵抗,降低T2DM患者的尿白蛋白,其作用 机制可能与其降低血清FFA水平、减轻炎症有关。关键词：利拉鲁肽 2型糖尿病 胰岛素抵抗 肾保护作用 游离脂肪酸
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