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分析应用芯片检测高糖和葡萄糖胺诱导的基因表达对肾系膜细胞氧化应激的预警意义: 2025年; 目的探讨应用芯片检测高糖和葡萄糖胺诱导的基因表达评估肾系膜细胞氧化应激的预警意义和价值。方法选择120例糖尿病肾病(DN)患者为观察组,另选同时间段120例健康体检者为对照组。采用芯片检测高糖和葡萄糖胺诱导的基因表达,检测两组细胞氧化应激及肾功能指标。比较两组谷氨酰胺果糖6-磷酸氨基转移酶(GFAT)、细胞外基质(ECM)、转化生长因子α、泛素样结构域蛋白成员1、硫氧还蛋白(TRX)、谷胱甘肽过氧化酶1、代谢型谷氨酸受体1、70 kDa热休克蛋白5基因表达水平,细胞氧化应激[还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)的比值(GSH/GSSG)、活性氧自由基]及肾功能指标[尿微量白蛋白、肌酐(Cr)、视黄醇结合蛋白(RBP)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)];采用Pearson线性相关分析高糖和葡萄糖胺诱导的基因表达与肾系膜细胞氧化应激的相关性。结果观察组GFAT、ECM、转化生长因子α、泛素样结构域蛋白成员1、TRX、谷胱甘肽过氧化酶1、代谢型谷氨酸受体1、70 kDa热休克蛋白5基因表达水平分别为(1.57±0.32)、(1.61±0.35)、(1.43±0.29)、(1.44±0.32)、(1.63±0.37)、(1.32±0.24)、(1.54±0.27)、(1.58±0.33),高于对照组的(0.63±0.11)、(0.75±0.17)、(0.46±0.07)、(0.78±0.19)、(0.54±0.12)、(0.68±0.14)、(0.43±0.09)、(0.84±0.21)(P<0.05)。观察组GSH/GSSG(6.67±0.11)低于对照组的(9.02±0.07),活性氧自由基(2853.73±62.16)μmol/L、尿微量白蛋白(42.64±3.26)mg/24 h、Cr(213.85±89.41)μmol/L、RBP(114.29±16.25)mg/L、β_(2)-MG(3.05±0.21)mg/L、Cys C(5.31±0.61)mg/L、BUN(12.13±2.14)mmol/L高于对照组的(2325.91±55.79)μmol/L、(19.21±1.52)mg/24 h、(91.19±14.29)μmol/L、(40.24±8.51)mg/L、(1.32±0.06)mg/L、(1.03±0.23)mg/L、(4.39±0.84)mmol/L(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示:DN患者GFAT、ECM、转化生长因子α、泛素样结构域蛋白成员1、TRX、谷胱甘肽过�; 余洁玲梁洁如钟明芝; 关键词：芯片检测高糖葡萄糖胺基因表达肾系膜细胞氧化应激

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨高糖环境下肾系膜细胞衰老的作用机制被引量：1: 2024年; 糖尿病肾病(DN)作为一种糖尿病患者最常见且严重的糖尿病微血管并发症,发病机制是复杂且多因素的,涉及许多途径和介质,其主要特点是特定的肾脏形态和功能改变。研究DN机制是预防DN最重要的目标。肾脏衰老是DN的重要病因之一。影响肾脏衰老的因素有很多,其中Wnt/β-catenin信号通路激活失调与损伤与DN的发生和发展有关,对调控高糖环境下系膜细胞衰老具有重要意义。近年来,通过中医药调控糖尿病肾病研究已经取得一定进展和一定优势,但对于延缓肾系膜细胞衰老的具体细胞生物学作用机制尚不明确。该文进一步从分子机制的角度综述细胞外信号通路、Wnt/β-catenin与高糖的关系、Wnt/β-catenin与肾系膜细胞衰老的关系,初步总结中医药在延缓系膜细胞衰老进程的作用机制,希望对DN的中医药临床疗效研究有一定帮助。; 李森伊桐凝; 关键词：肾系膜细胞衰老 WNT/Β-CATENIN 高糖环境

LncRNA-NEAT1调控miR-182-5p表达对狼疮性肾炎肾系膜细胞损伤的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁丛组装转录本1(NEAT1)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)中通过微小RNA(miR)-182-5p/叉头盒蛋白O1(FoxO1)/β-连环蛋白(β-catenin)轴对肾系膜细胞损伤的影响。方法收集2019年3月至2021年7月凉山州第二人民医院收治的32例LN患者(LN组)外周血和32例体检健康者(健康对照组)外周血,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测外周血单个核细胞中NEAT1以及miR-182-5p、FoxO1、β-catenin mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量。采用20%LN患者血清处理肾系膜细胞的方法构建LN肾系膜细胞模型,造模完成后将细胞分为对照组(正常培养,不转染)、模型组(加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NC组(转染si-NC后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1组(转染si-NEAT1后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1+anti-miR-NC组(共转染si-NEAT1和anti-miR-NC后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1+anti-miR-182-5p组(共转染si-NEAT1和anti-miR-182-5p后加入5μg/mL脂多糖培养)。qRT-PCR法检测各组细胞NEAT1、miR-182-5p表达水平;ELISA法测定各组细胞炎症因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH含量;细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测各组细胞增殖活力;流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况;免疫印迹法检测各组细胞FoxO1、β-catenin蛋白表达水平。结果与健康对照组比较,LN组患者外周血单个核细胞中NEAT1、FoxO1、β-catenin mRNA表达水平以及血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著上升,miR-182-5p表达水平显著下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组肾系膜细胞增殖活力、FoxO1和β-catenin蛋白水平以及LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显增加,miR-182-5p表达水平明显降低(P<0.05)。敲低NEAT1后,细胞增殖活力和炎症反应减弱,FoxO1和β-catenin蛋白表达明显下调(P<0.05);抑制miR-182-5p表达可减轻NEAT1敲; 张路路谢锐廖志敏吴刚万波孙威周莲红; 关键词：狼疮性肾炎肾系膜细胞

VD3调控ROS介导的TXNIP/NLRP3通路抑制高糖诱导肾系膜细胞纤维化的机制研究被引量：1: 2024年; 目的:探究活性维生素D3(VD3)对高糖诱导下肾系膜细胞纤维化特征的影响,并探讨相关作用机制。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1,将其分为正常葡萄糖培养(NG)组、正常葡萄糖联合VD3培养(NG+VD3)组、高葡萄糖培养(HG)组、高葡萄糖联合VD3培养(HG+VD3)组、高葡萄糖联合N-乙酰半胱氨酸培养(HG+NAC)组。CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,DCFH-DA法检测各组细胞中活性氧(ROS)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶反应(RT-qPCR)检测各组细胞中纤维化标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的mRNA表达,蛋白质免疫印记(Western blot)检测各组细胞中TGF-β1、FN、ICAM-1及TXNIP、NLRP3的蛋白表达。结果:与NG组比较,HG组增殖活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),ROS含量显著上升(P<0.05),细胞上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05),细胞中TGF-β1、FN、ICAM-1、TXNIP、NLRP3的mRNA和蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05);与HG组比较,HG+VD3组和HG+NAC组增殖活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),ROS含量显著下降(P<0.05),细胞上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05),同时,细胞中TGF-β1、FN、ICAM-1及TXNIP、NLRP3的mRNA和蛋白相对表达水平显著下调(P<0.05)。结论:VD3能够减轻高糖诱导的肾系膜细胞过度增殖及纤维化,该机制可能与调控ROS/TXNIP/NLRP3通路有关。; 刘刚孟庆悦张春江杨晓萍; 关键词：肾系膜细胞活性维生素D3 纤维化

M0巨噬细胞外泌体miR-181d-5p靶向BCL-2调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路对人肾系膜细胞焦亡的影响: 目的:本研究旨在阐明狼疮肾炎(LN)患者外周血中单核细胞来源的M0巨噬细胞外泌体中miR-181d-5p的表达情况,探究M0巨噬细胞源性外泌体miR-181d-5p是否可以结合BCL-2并对人肾系膜细胞(HRMC)的焦亡...; 柴富; 关键词：BCL-2 狼疮肾炎外泌体

基于Sirt1/Foxo1通路探讨黄芪复方颗粒抗高糖诱导肾系膜细胞衰老的作用和机制研究: 目的:通过体外实验,观察黄芪复方颗粒(Huang Qi compound granules,HQCGs)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(Rat mesangial cells,RMCs)衰老的作用,探讨HQCGs抗高糖诱...; 孙嘉泽; 关键词：抗衰老肾小球系膜细胞

基于氧化应激探讨黄芪复方颗粒抗高糖诱导肾系膜细胞衰老的作用及机制研究: 目的：1通过体外实验，探究黄芪复方颗粒抗高糖诱导肾系膜细胞衰老是否与发挥其延缓线粒体损伤，抗氧化应激作用有关。　　2通过观察黄芪复方颗粒治疗早期糖尿病肾病（脾肾两虚兼血瘀型）的临床效果，分析黄芪复方颗粒治疗早期糖尿病肾病...; 张晓彤; 关键词：糖尿病肾病氧化应激衰老

姜黄素在缓解阿霉素诱导肾系膜细胞毒性的应用: 本发明公开了一种姜黄素在制备治疗阿霉素诱导慢性肾病药物的应用；所述的姜黄素与阿霉素的用量比为1~2:1；本发明优点在于：利用体外细胞培养，研究添加姜黄素后缓解阿霉素导致的慢性肾炎的效果；结果表明，姜黄素有缓解阿霉素毒性作...; 田玉玲姜洪波孙利伟杜娟刘宇奇马英伟贺岩梦婷玉赵艳鈴马岩张亮邓琳菲; 文献传递

五味消毒饮对脂多糖诱导大鼠肾系膜细胞NF-κB信号通路的影响被引量：4: 2022年; 目的:观察五味消毒饮对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾系膜细胞(HBZY-1)核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:将大鼠肾系膜细胞随机分为正常组、模型组、贝那普利组(50μmol·L^(-1))、五味消毒饮高、低剂量组(2.75、0.69 g·kg^(-1))。正常组、模型组、贝那普利组使用10%正常大鼠血清,五味消毒饮高、低剂量组使用10%含药血清。除正常组外,其余4组给予LPS(100μg·L^(-1))以体外干预。倒置显微镜观察细胞形态的变化;免疫荧光法(IF)检测NF-κB p65的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、层粘连蛋白(LN)和纤连蛋白(FN)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB p65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞增殖显著增多(P<0.01),细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量显著增多(P<0.01),IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA表达显著升高(P<0.01),p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞增殖明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量明显减少(P<0.05,P<0.01),IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:五味消毒饮可减轻由LPS诱导的肾系膜细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的启动有关。; 张禹王广伟王新爱王思瑜季兰阁郭登洲; 关键词：五味消毒饮

丹芪益肾汤含药血清调控SIRT1/FoxO1通路对高糖诱导的肾系膜细胞氧化应激损伤的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨丹芪益肾汤含药血清调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)通路对高糖诱导的肾系膜细胞氧化应激损伤的影响。方法:制备丹芪益肾汤含药血清,体外培养人肾系膜细胞,将其分成6组:正常组(加入10%正常血清)、高糖组(加入30mmol/L葡萄糖和10%正常血清)、低、中、高剂量丹芪益肾汤含药血清组(分别加入30mmol/L葡萄糖和10%低、中、高剂量丹芪益肾汤含药血清)、高剂量丹芪益肾汤含药血清+EX527组(分别加入30mmol/L葡萄糖、10%高剂量丹芪益肾汤含药血清和100nmol/L SIRT1抑制剂EX527)。MTT法检测各组细胞活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;ELISA法检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;Western blot检测细胞中促凋亡蛋白caspase-3、caspase-9、Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2以及SIRT1/FoxO1通路蛋白表达水平。结果:与正常组比较,高糖组人肾系膜细胞活性、Bcl-2、SIRT1蛋白表达水平、SOD、GSH-Px含量显著降低,凋亡率和caspase-3、caspase-9、Bax、FoxO1表达水平、MDA、ROS含量显著升高(P<0.05)。与高糖组相比,低、中、高剂量丹芪益肾汤含药血清组人肾系膜细胞活性和Bcl-2、SIRT1蛋白表达水平、SOD、GSH-Px含量明显升高,细胞凋亡率和caspase-3、caspase-9、Bax、FoxO1蛋白表达水平、MDA、ROS含量明显降低(P<0.05),且均表现为剂量依赖性。在高剂量丹芪益肾汤含药血清组中加入SIRT1抑制剂EX527后,细胞活性、Bcl-2、SIRT1蛋白表达水平及SOD、GSH-Px含量明显降低,凋亡率、caspase-3、caspase-9、Bax、FoxO1蛋白表达水平以及MDA、ROS含量显著上升(P<0.05)。结论:丹芪益肾汤含药血清可通过激活SIRT1/FoxO1通路,减缓高糖诱导的肾系膜细胞的氧化应激损伤。; 赵秀玲单良园; 关键词：高糖肾系膜细胞氧化应激

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