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搜索到6153篇“ 肾小管上皮细胞“的相关文章

WISP-1对肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞纤维化的影响: 2025年; 目的探究Wnt分泌蛋白1(WISP-1)对肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞纤维化的影响及机制。方法选取24只成年大鼠及大鼠肾小管上皮细胞系(NEK-52E),分别进行体内及体外实验。大鼠随机分为对照组及研究组,采用单侧输尿管闭塞手术构建体内肾纤维化模型,研究组使用WISP-1/CCN4亲和纯化的单克隆抗体注射阻断肾脏WISP-1表达;细胞系培养后诱导纤维化,分别给予WISP-1过表达及抑制处理,采用组织学和免疫组织化学检测肾脏大鼠病理学变化,使用Western法及RT-qPCR法检测纤维化相关指标。结果WISP-1过表达胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA高于对照,WISP-1抑制ColⅠ、FN、TGF-β1蛋白及mRNA低于对照(P<0.05);WISP-1阻断给药减弱肾纤维化其病理变化。研究组ColⅠ、FN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1蛋白及mRNA、LC3、Beclin-1蛋白低于对照组,泛素结合蛋白p62(SQSTM1/p62)高于对照组(P<0.05)。WISP-1抑制剂LC3、Beclin-1的表达低于对照组,SQSTM1/p62的表达高于对照组,WISP-1过表达组LC3和Beclin-1的表达高于对照组,SQSTM1/p62的表达低于对照组。结论WISP-1过表达促进大鼠肾小管上皮细胞纤维化,增强TGF-β1介导的自噬可能是肾纤维化的机制之一。; 杨二梅夏薇青宋培严佳; 关键词：肾纤维化

P2X7R介导可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞焦亡: 2025年; 目的探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/或A438079(P2X7R抑制剂)刺激HK-2细胞,分为对照组、可溶性尿酸组、A438079组和可溶性尿酸+A438079组。采用CCK-8法测定细胞活力;RT-q PCR和免疫荧光检测P2X7R m RNA表达量;Western blot法检测Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平;RT-q PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、NLRP3炎症小体(包含模式识别受体NLRP3、Caspase-1、及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD的m RNA表达水平;光镜下观察细胞焦亡形态)。结果与0 mg/dl可溶性尿酸比较,10、20 mg/dl可溶性尿酸细胞活力降低(P<0.05)。10 mg/dl可溶性尿酸作用于细胞,与0 h比较,24、48、72 h细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞膜上P2X7R表达强度增加(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R表达强度下降(P<0.01)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较,可溶性尿酸组P2X7R m RNA表达量升高(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R m RNA表达量下降(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞活力下降(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞活力升高(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组IL-18、IL-1β、GSDMD、Caspase-1、NLRP3和ASC的m RNA表达量升高(P<0.05);与对照组比较,可溶性尿酸组Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、GSDMD、Cleaved Caspase-1、NLRP3和ASC的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+438079组HK细胞焦亡相关因子的m RNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组光镜下出现较多数量的细胞焦亡(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A43; 何文姬谢恺庆; 关键词：P2X7受体肾小管上皮细胞

尿液肾小管上皮细胞和病理管型检测对高胆红素血症肾损伤的诊断价值: 2025年; 目的研究Sysmex UF5000尿液分析仪检测尿液中的肾小管上皮细胞(RTEC)和病理管型(Path.CAST)筛查高胆红素血症肾损伤的诊断价值。方法回顾性分析2023年2月~2024年1月就诊于泉州市第一医院的高胆红素血症患者尿液有形成分的分析结果。根据是否发生肾损伤分为非肾损伤组(n=174)和肾损伤组(n=84),比较两组尿液中RTEC水平和Path.CAST阳性率的差异,受试者工作特征(ROC)曲线分析评估RTEC筛查高胆红素血症肾损伤的诊断性能。并进一步分析RTEC,Path.CAST单项目或联合用于筛查的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果肾损伤组RTEC水平[5.2(3.2~12.3)/μl],Path.CAST阳性率(36.90%)明显高于非肾损伤组[1.3(0.7~2.2)/μl,3.45%],差异具有统计学意义(Z/χ^(2)=-10.215,51.620,均P<0.001)。RTEC可有效筛查高胆红素血症中肾损伤的患者,其AUC(95%CI)为0.892(0.846~0.939),筛查的最佳cut-off值为3.15/μl,约登指数0.688。当RTEC>3.15/μl或Path.CAST阳性时,其筛查高胆红素血症肾损伤时的敏感度和阴性预测值最高,分别为83.33%和91.57%。而以Path.CAST阳性为筛查条件时,其特异度和阳性预测值最高,分别为96.55%和83.78%。结论尿RTEC可有效地筛查高胆红素血症肾损伤,当RTEC≤3.15/μl或Path.CAST阴性时,可以基本排除高胆红素血症发生肾损伤的可能。; 王婉妮陈雅斌苗杰; 关键词：肾小管上皮细胞高胆红素血症肾损伤

三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用: 本发明公开了三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明还公开了三七皂苷Ft1在制备改善由肾小管上皮细胞铁死亡所导致的糖尿病肾病的药物中的应用。本发明为糖尿病肾病肾小管上...; 刘芳肖祥

狗肝菜多糖通过降低lncRNA DANCR表达对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨狗肝菜多糖对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制。方法:选用肾小管上皮细胞系HK-2细胞,以30 mmol/L高糖处理建立HK-2细胞损伤模型。分别添加0、20、40、60、80μmol/L狗肝菜多糖处理HK-2细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞的增殖,筛选狗肝菜多糖的最适浓度。0μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为对照组,60μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为狗肝菜多糖组。采用流式细胞术分别检测HK-2细胞的凋亡水平。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测长链非编码RNA(lncRNA)DANCR和微小RNA-214-5p(miR-214-5p)的表达。蛋白质印迹法(Western blotting)检测HK-2细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度的狗肝菜多糖均可显著促进HK-2细胞的增殖活力(均P<0.01),60μmol/L狗肝菜多糖促进细胞活力最明显(P<0.01)。对照组和狗肝菜多糖组HK-2细胞凋亡率分别为(6.68±0.94)%和(0.54±0.25)%,狗肝菜多糖显著抑制HK-2细胞的凋亡(P<0.01)。与低糖组比较,高糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显升高(P<0.01),miR-214-5p表达明显降低(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显降低(P<0.01),miR-214-5p表达明显升高(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2同源拮抗剂(Bak)表达降低,抑制凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤超大蛋白(Bcl-XL)表达升高。结论:狗肝菜多糖通过调控lncRNA DANCR/miR-214-5p分子轴促进肾小管上皮HK-2细胞的增殖并抑制细胞的凋亡。; 李蕾谢小琴刘强赵敏; 关键词：狗肝菜多糖糖尿病肾病长链非编码RNA 微小RNA

参芪地黄汤加味对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的:通过体外细胞实验研究参芪地黄汤加味对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、给药组。对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;给药组给予参芪地黄汤加味灌胃,连续给药7 d。干预后采集血液,用HK-2细胞专用培养基培养HK-2细胞。将细胞分为对照组(正常大鼠血清)、脂多糖组(正常大鼠血清与脂多糖)、参芪地黄汤低浓度组(脂多糖与5%参芪地黄汤加味含药血清)、参芪地黄汤高浓度组(脂多糖与10%参芪地黄汤加味含药血清)。各组培养24、48 h后收获细胞。酶联免疫法(ELISA)检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);蛋白质印迹法(Western blotting)检测Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组相比,脂多糖组IL-6、TNF-α水平升高,经参芪地黄汤加味干预后IL-6、TNF-α降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、脂多糖组相比,TLR4、MyD88、NF-κB p65降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参芪地黄汤加味含药血清可下调炎症水平,抑制TLRs/NF-κB信号通路,改善脂多糖诱导炎症,改善CKD微炎症,保护HK-2细胞,延缓CKD进程。; 吴斯琦丁萌譞舒占钧; 关键词：参芪地黄汤脂多糖 TOLL样受体微炎症状态

黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞EMT及焦亡减轻糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的作用研究: 2025年; 目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1))及恩格列净组(10 mg·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组,每组均为10只。持续干预12周,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、胱抑素C(CysC)、N-酰基-β-D-葡萄糖(NAG)等生化指标,苏木素伊红及Masson染色观察肾组织病理形态,用以评价黄连多糖对肾脏损伤的减轻作用;实时qPCR法检测EMT标志物如肾组织纤维粘连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-Cad)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及IL-18等焦亡相关促炎因子含量;蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)等焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖低、高剂量组小鼠BUN、SCr、24 h-UTP、CysC及NAG下降(P<0.01),肾组织病理形态减轻,肾组织FN及α-SMA mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达增加(P<0.01);除黄连多糖低剂量组小鼠肾组织IL-6含量无明显变化外(P>0.05),其余各组血清及肾组织IL-1β、IL-6及IL-18含量均降低(P<0.05,P<0.01);黄连多糖低、高剂量组小鼠肾组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连多糖能够抑制DN小鼠肾小管上皮细胞EMT及焦亡,该作用可能是其减轻肾脏损伤的潜在机制。; 葛斌于澄郭寰宇兰辛键姜爽; 关键词：上皮间充质转化糖尿病肾病

LncRNA NEAT1/miR-129-5p轴通过调控Wnt/β-catenin通路活化参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤: 2025年; 目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western blot法检测细胞NEAT1、miR-129-5p、磷酸化(p-)β-Catenin和β-Catenin的表达。实验分组-1为mimic NC组,miR-129-5p mimic组;miR-NC组和miR-129-5p inhibitor组。上述4个分组细胞共转染NEAT1-WT或NEAT1-MUT。采用双荧光素酶报告基因分析并验证上述分组细胞中NEAT1和miR-129-5p的直接序列互作和负调控关系。实验分组-2为空白对照组,si-NC组和si-NEAT1组。分别转染si-NC和si-NEAT1,并检测NEAT1和miR-129-5p的相对表达水平。细胞完成转染后均处理以1μg/mL LPS,联合处理24 h,实验分组-3为LPS组(1μg/mL LPS),si-NC+miR-NC组(共转染si-NC+miR-NC),si-NEAT1+miR-NC组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NC+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor)。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、β-catenin、p-β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Turkey's检验。结果与0μg/mL LPS组相比,1μg/mL LPS诱导HK-2后细胞活力[(83.70±1.40)%比(100.00±1.70)%]、miR-129-5p相对表达水平(0.81±0.07比1.00±0.13)、磷酸化(p-)β-catenin水平(0.78±0.05比1.00±0.14)下降,NEAT1相对表达水平(1.33±0.12比1.00±0.08)、细胞凋亡率[(32.80±1.30)%比(5.20±0.20)%]增高;与mimic NC组相比,miR-129-5p mimic组细胞中miR-129-5p表达(2.34±0.22比1.00±0.06)升高,NEAT1-WT荧光素酶活性(0.36±0.03比1.00±0.08)降低(P均<0.05),而NEAT1-MUT荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组细胞中miR-129-5p表达(2.18±0.24比1.04±0.13)升高;LPS处理后,与转�; 徐琳姚东升周奕菁黄迪; 关键词：肾小管上皮细胞脂多糖

长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤: 2025年; 目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。; 王兴健周巧艳颜伟健胡超; 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧

lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。; 周密李伟高明松; 关键词：肾小管上皮细胞炎症因子

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