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搜索到922篇“ 肺微血管“的相关文章

复方葶苈子汤干预LPS诱导的肺微血管内皮细胞TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴的实验研究: 2025年; 目的探究复方葶苈子汤对LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞损伤模型中TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴的影响。方法制备复方葶苈子汤含药血清,通过LPS溶液构建大鼠肺微血管内皮细胞急性肺损伤模型,并设空白组、ALI模型组及复方葶苈子汤含药血清低、中、高剂量组。使用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴相关蛋白的表达。结果与空白组相比,ALI模型组细胞活性显著降低,凋亡率著升高(P<0.01);与ALI模型组相比,复方葶苈子汤含药血清各剂量组细胞活性显著增强,凋亡率均显著降低(P<0.01),其中高剂量组效果最为明显。ALI模型细胞中TLR2、TLR4、NLRP12及焦亡、凋亡、程序性坏死相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01);而高剂量组中上述蛋白表达显著降低(P<0.05),其中NLRP12蛋白水平下降明显(P<0.01)。结论复方葶苈子汤含药血清能缓解LPS诱导的肺微血管内皮细胞损伤,并通过抑制TLR2/4-NLRP12-PANoptosis轴相关蛋白的表达减轻损伤。; 唐俊玉黄仁商燕刘雨万荣文柏正平; 关键词：肺微血管内皮细胞

基于“肺络理论”探讨中医药保护肺微血管内皮细胞防治慢性阻塞性肺疾病的内涵: 2025年; 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种全球发病率和死亡率较高的常见疾病。其特征是慢性炎症和结构性阻塞,且不完全可逆,这将导致因空气潴留和体力消耗引起的呼吸急促。中医学提出“肺络”,认为肺络是布散于肺和肺系之络脉,肺络包括脉络和气络,脉络行血属阴,循行分布于内;气络行气属阳,循行分布于外。西医学中,脉络与大中小血管、微血管特别是微循环具有同一性;气络则涵盖了神经、内分泌、免疫等系统。肺微血管内皮细胞(HPMECs)是肺微血管内膜的重要组成部分。最近的研究发现,肺微血管内皮细胞是COPD发病机制中的主要受损细胞,其介导COPD的发生和发展。中医药可以多成分、多靶点,多通路调节肺微血管内皮细胞治疗COPD,且具有减少西药耐药性及诸多不良反应的优势。该文基于“肺络理论”,以肺微血管内皮细胞为关键点,阐述了中医药保护肺微血管内皮细胞治疗COPD的新内涵,旨在为临床通过保护肺微血管内皮细胞治疗COPD提供新见解。; 辛晶晶王同兴韩宁馨; 关键词：慢性阻塞性肺疾病中医药肺微血管内皮细胞

早产儿脐带间充质干细胞来源外泌体促进人肺微血管内皮细胞增殖和迁移的研究: 2025年; 目的探讨早产儿脐带间充质干细胞来源的外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞的增殖和迁移作用。方法选择2023年9月至2024年1月西南医科大学附属医院产科手术室胎龄32~36周早产儿的脐带, 原代培养脐带间充质干细胞并提取外泌体, 并应用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Zeta电位、Western blot蛋白电泳鉴定表征。采用细胞增殖、细胞划痕实验检测外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞增殖和迁移率的影响。结果成功培养原代脐带间充质干细胞并分离外泌体, 中位粒径138.8 nm(30~200 nm), Zeta电位(-10.88±0.08)mV。外泌体表达CD63、CD81阳性抗原, 不表达Calnexin抗原。浓度为50、100、200 μg/ml的外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞增殖、细胞迁移率均有促进作用。结论脐带间充质干细胞来源外泌体能在高氧下促进人肺微血管内皮细胞的增殖和迁移, 为治疗支气管肺发育不良提供了新思路。; 许婉婷杜凤玲李花吴越康兰罗丽娟杨敏马露章容董文斌; 关键词：早产儿脐带间充质干细胞外泌体人肺微血管内皮细胞

乳酸化修饰的组蛋白H3在制备肺微血管内皮细胞功能障碍治疗和/或预防产品中的应用: 本发明提供了乳酸化修饰的组蛋白H3在制备肺微血管内皮细胞功能障碍中治疗和/或预防产品中的应用，乳酸化修饰的组蛋白H3为组蛋白的第14位氨基酸发生乳酸化修饰，所述肺微血管内皮细胞功能障碍为脓毒症介导的肺微血管内皮细胞功能障...; 陈影徐文龚方晨李然然郑相涛刘欢韩遇杨之涛陈尔真

卡巴胆碱对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞功能的影响: 2024年; 目的观察大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞的作用。方法将30只健康雄性SD大鼠(SPF级)按每组10只随机分为假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、失血性休克+卡巴胆碱组(CBL组)。失血性休克动物模型按照Wiggers改良法制作,各组模型制备完毕后6 h,经右侧股动脉采血,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右肺下叶肺组织检测Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)、E-选择素蛋白质水平,取右肺下叶行透射电镜检查肺微血管内皮细胞超微结构。结果 SS组表达少量的TNF-α、SSeCKS、E-选择素,HS组和CBL组表达升高(P<0.05),与HS组相比,CBL组表达降低(P<0.05)。SS组肺微血管内皮细胞细胞膜表面光滑,细胞膜、细胞质、细胞核形态结构正常;HS组肺微血管内皮细胞出现细胞水肿、坏死和凋亡表现(细胞膜表面皱折、细胞膜表面凹凸不平、细胞器水肿、异染色质染色加深边集等);CBL组较SS组,细胞有所损伤,但好于HS组。结论大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞具有保护作用,也可通过抑制炎症细胞合成和释放炎症介质减轻对血管内皮细胞的损伤。; 陈超王化冰索小燕李征张辉李方方; 关键词：失血性休克肺微血管内皮细胞卡巴胆碱 SSECKS E-选择素

牙髓干细胞通过调节氧化应激修复肺微血管内皮细胞低氧损伤: 2024年; 目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平。②设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果①与细胞对照组相比,氯化钴100μmol·L^(-1)处理PMVEC后细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功。②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P<0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01)。结论DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤。; 毛壮李雪王唱垚吕琳曹虎何智超余祖胤王华; 关键词：牙髓干细胞氧化应激低氧损伤

GBP1在人肺微血管内皮细胞损伤中的作用及机制研究: 郝英婷

TNF-α下调大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达被引量：3: 2024年; 目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白1(zonula oc⁃cludens-1,ZO-1)、Claudin-5表达的影响,探讨TNF-α对大鼠肺血管屏障的损伤机制。方法:将体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞分为对照组、TNF-α24 h、48 h和72 h组(TNF-α10 mg/L)。透射电镜观察大鼠肺微血管内皮细胞超微结构。MTT法及流式细胞仪分别测定各组细胞的增殖抑制率及凋亡率。免疫荧光法测定ZO-1及Claudin-5的分布。RT-qPCR及Western blot测定各组细胞ZO-1及Claudin-5的mRNA及蛋白表达。结果:对照组内皮细胞含有大量的线粒体及内质网等结构,结构正常。TNF-α各组细胞线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴溶解,核固缩,凋亡细胞增多,细胞增殖抑制率及凋亡率较对照组增加(均P<0.05),呈时间依赖性。ZO-1及Claudin-5呈线状荧光分布于内皮细胞间连接部位。与对照组比较,TNF-α各组细胞ZO-1的转录及表达水平均降低(均P<0.05)。TNF-α各组Claudin-5的转录水平较对照组明显降低(均P<0.05),TNF-α48 h、72 h组Claudin-5的蛋白表达水平较对照组降低(均P<0.05),TNF-α24 h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α下调大鼠微血管内皮细胞ZO-1及Claudin-5的表达,诱导细胞损伤及凋亡,破坏肺屏障,导致肺损伤。; 白吉佳石国翠马申懋马希刚; 关键词：急性肺损伤紧密连接蛋白

抑制BACH1减轻肺微血管内皮细胞细胞衰老改善BPD的作用及机制研究: 支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是早产新生儿极易发生的呼吸系统疾病。BPD的发病机制包括两方面,肺泡发育障碍和血管生成阻滞。临床上受多种因素影响,包括肺不成熟、感染、营养,...; 邓先慧; 关键词：BPD 细胞衰老雷帕霉素血管发育

利拉鲁肽对脂多糖致肺微血管内皮屏障功能损伤的作用和机制: 2024年; 目的研究利拉鲁肽对脂多糖诱导的肺微血管内皮屏障功能损伤的作用及其相关分子机制。方法本研究为实验研究。体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),将PMVECs分为对照组、脂多糖(1 mg/L)组、利拉鲁肽低浓度组(100 nmol/L)和利拉鲁肽高浓度组(600 nmol/L)。采用Transwell小室建立PMVECs体外屏障模型,辣根过氧化物酶-TMB法检测PMVECs通透性;CCK-8法检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针法结合活性氧,流式细胞仪进行荧光强度分析;采用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;荧光定量聚合酶链反应法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达;蛋白质印迹法检测紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)、occludin和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达。结果各组细胞在相应培养介质中培养2 h后的辣根过氧化物酶透过率比较差异无统计学意义(F=0.15,P=0.928);培养4、8 h后的辣根过氧化物酶透过率比较差异均有统计学意义(F=18.90、25.50,均P<0.001),其中脂多糖组的辣根过氧化物酶透过率均较相同时间点对照组增高(均P<0.05),利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽高浓度组的辣根过氧化物酶透过率均较同时间点脂多糖组降低(均P<0.05),利拉鲁肽高浓度组的辣根过氧化物酶透过率较同时间点利拉鲁肽低浓度组降低(均P<0.05)。各组细胞存活率,SOD、GSH-Px活性,活性氧生成,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量,以及紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)、HO-1、细胞核Nrf2、细胞质Nrf2相对表达量比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,脂多糖组的细胞存活率降低,SOD和GSH-Px活性降低,活性氧生成增多,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量升高,occludin、ZO-1、HO-1和细胞核Nrf2蛋白相对表达量降低,细胞质Nrf2蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。与脂多糖组�; 野战鹰张哲黄黛杨林泉邢邯英; 关键词：肺疾病内皮细胞利拉鲁肽脂多糖

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