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水芹烯对去甲肾上腺素预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制: 2025年; 目的探析水芹烯(Phellandrene)对去甲肾上腺素(NE)预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制。方法取雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环,以血管舒张率为指标,考察不同浓度的Phellandrene对NE(1×10^(-6)mol/L)预收缩的离体肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用,分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(ITM)和4种钾离子通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_(2))、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(GLB)]预孵育离体大鼠肺小动脉及胸主动脉环,考察不同浓度的Phellandrene对肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用。用CCK-8法和共聚焦法检测Phellandrene对PASMCs及细胞内钙离子的影响。结果与空白对照组相比,Phellandrene能显著提高NE预收缩肺小动脉、胸主动脉环的舒张率(P<0.05),且呈浓度依赖性。由L-NAME、IMT预孵育的NE预收缩血管环舒张率明显降低(P<0.05)。钾离子通道阻滞剂均可抑制Phellandrene对NE预收缩血管环的舒张作用(P<0.05)。Phellandrene可抑制PASMCs增殖、降低PASMCs胞内钙离子浓度,4-AP(Kv通道阻滞剂)可部分抵消Phellandrene的作用。结论Phellandrene对经NE预收缩的雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环有明显的舒张作用;血管舒张的作用机制与eNOS-cGMP-PKG通路、PGI2-cAMP通路和钾离子通道有关,并可通过激活PASMCs中的Kv通道而舒张血管。; 潘旭芦殿香华玉美多王义文白海军杨占婷; 关键词：肺小动脉胸主动脉一氧化氮合酶抑制剂钾离子通道

异荭草素对2型糖尿病肺小动脉的作用及其机制: 2024年; 目的探讨异荭草素(ISO)对2型糖尿病(T2DM)肺小动脉的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高脂饲料及链脲佐菌素干预建立T2DM小鼠模型,喂养2月后将造模成功的小鼠随机分为模型对照组及低、中、高ISO治疗组,各10只。低、中、高ISO治疗组小鼠每天分别腹腔注射10、20、40 mg/kg的ISO,正常对照组和模型对照组腹腔注射等量5 g/L羧甲基纤维素钠,期间观察各组小鼠的一般情况、体质量、血糖改变。注射8周后处死小鼠,取肺组织,分别应用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肺组织及肺小动脉改变,实时荧光定量PCR方法测定肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管紧张素受体2(ACE2)mRNA表达,ELISA法检测晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,Western Blot方法检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及其磷酸化蛋白水平。结果与模型对照组相比,低、中、高ISO治疗组小鼠空腹血糖降低(F=30.009,P<0.001),体质量增加(F=63.149,P<0.001);肺部炎性细胞浸润、肺小动脉增厚、胶原纤维增多、小动脉管腔变窄均明显改善;肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达下降(H=26.791~30.254,P<0.001),AGEs含量减少(F=12.482,P<0.01);血管内皮损伤指标VEGF、ET-1 mRNA表达下降,ACE2 mRNA表达升高(F=6.994~37.569,P<0.05);JNK、ERK1/2磷酸化水平下降(F=3.890、6.518,P<0.01)。结论ISO可以通过降低血糖、抑制炎性反应、减轻氧化应激和血管内皮细胞损伤、抑制JNK和ERK1/2信号转导通路,对抗T2DM肺小动脉病变。; 韩琳车奎迟静薇迟静薇; 关键词：异荭草素肺动脉

烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估: 2024年; 目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edward; 任周新赵鹏李建生; 关键词：新生内膜

慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素氧合酶1在肺小动脉中的表达: 2023年; 目的慢性间歇性缺氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关,有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究,但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)与血红素氧合酶1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法笔者采用随机数字表法,从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组,另外10只组成常氧组。30天后,笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清HIF-1ɑ和HO-1,对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚:缺氧组(2.72±0.32μm)与常氧组(1.17±0.04μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。CIH可引起小鼠肺小动脉中膜增厚:缺氧组(44.76±1.42μm)与常氧组(28.23±1.00μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。2.缺氧组(16.87±1.53pg/ml)与常氧组(13.15±1.72pg/ml)对比,血清HIF-1ɑ升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧组(255.88±122.04pg/ml)与常氧组(166.67±103.39pg/ml)对比,血清HO-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.缺氧组肺小动脉内膜厚度与血清HIF-1ɑ及HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ和HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。; 董学峰孙祯; 关键词：慢性间歇性缺氧睡眠呼吸暂停综合征血红素氧合酶1

慢性阻塞性肺疾病早期远端肺小动脉重塑及相关NOX4表达水平研究: 2022年; 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期远端肺小动脉重塑情况及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)在肺小动脉的表达水平。方法收集2018年9月至2020年3月宁夏医科大学总医院收治的需行手术治疗的肺部肿瘤患者,根据术前肺功能及入组标准将受试者分为COPD组(24例)及对照组(20例),所有受试者术前均行心脏彩超检查以明确有无肺动脉高压。(1)术中取病变周围正常的肺组织,使用а-平滑肌肌动蛋白抗体(а-SMA)标记肺动脉平滑肌细胞。采用Image-Pro Plus software 6.0(IPP)图像分析软件测量远端肺小动脉(血管横断面外径为100~500μm)血管平滑肌层厚度(WT)、血管外径、血管平滑肌层面积(WA)、血管总面积;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测目的蛋白表达,应用IPP软件半定量计算目的蛋白平均光密度(AOD)值。(2)培养人原代肺动脉平滑肌细胞(HPASMC),使用重组人转化生长因子-β1(TGF-β1,2 ng·mL^(-1))蛋白作用于HPASMC,以检测目的蛋白表达。结果COPD组患者肺小动脉WT、平滑肌层厚度占血管外径的百分比(WT%)、平滑肌层面积占血管总面积百分比(WA%)均较对照组增高(P均<0.05)。COPD组肺小动脉平滑肌Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、а-SMA及NOX4 AOD值均较对照组增强(P均<0.05),COPD组患者肺组织а-SMA、NOX4蛋白表达较对照组增强(P均<0.05)。肺动脉重塑指标WA%、WT%与第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)均呈负相关(P均<0.05)。肺小动脉平滑肌CollagenⅠ、CollagenⅣ、LN、FNAOD值与FEV1/FVC、FEV1%pred均呈负相关(P均<0.05)。免疫细胞化学法、免疫细胞荧光法检测TGF-β1(2 ng·mL^(-1))作用于HPASMC 24 h后,NOX4、а-SMA、CollagenⅠ蛋白AOD值较未作用前增高(P均<0.05)。结论COPD患者早期存在以平; 高超郭晓桐郭晓桐曹霞范玉春范玉春; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压细胞外基质

苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆BNP及肺小动脉的影响: 2022年; 目旳研究苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆脑钠肽(BNP)及肺小动脉的影响。方法采用完全随机化的分组方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组、阿魏酸钠组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用腹腔注射野百合碱方法制备肺动脉高压模型。实验第15天开始,空白组和模型组给予羧甲基纤维素钠溶液10 mL/(kg·d)灌胃,苏木乙酸乙酯高、低剂量组分别给予苏木乙酸乙酯提取物溶液1472 mg/(kg·d)[生药量2.3 g/(kg·d)]、736 mg/(kg·d)[生药量1.15 g/(kg·d)]灌胃,阿魏酸钠组给予阿魏酸钠0.3 g/(kg·d)灌胃,持续至实验第28天。实验期满检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),测定血浆BNP水平,HE染色观察肺组织及肺小动脉病理形态学变化,计算管壁厚度/血管直径、管壁面积/血管面积。结果造模各组大鼠mPAP、血浆BNP水平、肺小动脉管壁厚度/血管直径、管壁面积/血管面积均明显高于空白组(P均<0.05),苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组和阿魏酸钠组大鼠上述各指标均明显低于模型组(P均<0.05);苏木乙酸乙酯低剂量组大鼠mPAP、血浆BNP水平均明显低于苏木乙酸乙酯高剂量组(P均<0.05),苏木乙酸乙酯高剂量组和苏木乙酸乙酯低剂量组肺小动脉管壁厚度/血管直径、管壁面积/血管面积均明显低于阿魏酸钠组(P均<0.05)。结论苏木乙酸乙酯提取物能降低肺动脉压力及血浆BNP水平,减轻肺小动脉的病理损伤。; 常艳宾李雁张丽丽郑佳新; 关键词：苏木乙酸乙酯提取物肺动脉高压肺动脉压肺小动脉脑钠肽

RhoA/Rho激酶1在慢性阻塞性肺疾病患者肺小静脉、肺小动脉及小气道平滑肌的表达研究: 2022年; 目的探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)参与细胞外基质(ECM)沉积对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小静脉、肺小动脉及小气道平滑肌重塑的病理生理意义。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样法,分析2019年10月至2020年12月宁夏医科大学总医院收治的因原发性肺肿瘤而接受肺切除术患者的肺组织,结合患者肺功能及临床病史分为COPD组(n=13),对照组(n=12)。使用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体鉴定平滑肌细胞,选取高倍视野下结构完整的肺小静脉及肺小动脉(血管横断面外径<500μm)、小气道(气道横断面外径<2000μm),使用Image-Pro Plus测量肺小静脉、肺小动脉血管外径,小气道基底膜周长,计算肺小静脉、肺小动脉及小气道平滑肌层面积占管腔横断面面积百分比(WA%)作为评估平滑肌重塑的指标。采用免疫组织化学及蛋白免疫印迹法检测目的蛋白的表达。分析形态学和临床资料之间的相关性。结果COPD组肺小静脉、肺小动脉、小气道WA%均较对照组增高(P值均<0.05)。免疫组织化学检测显示COPD组肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌细胞α-SMA、纤维连接蛋白(FN)、ROCK1表达中位平均光密度(AOD)值均较对照组增高(P值均<0.05)。蛋白免疫印迹法显示,COPD组肺组织α-SMA、FN、ROCK1蛋白表达灰度值分别为[(1.31±1.07)、(0.55±0.23)、(0.64±0.20)],均较对照组增高,分别为[(0.59±0.37)、(0.26±0.16)、(0.33±0.18),t值分别为2.30、3.86、4.06,P值均<0.05]。相关性分析显示,第1秒用力呼气容积/用力肺活量、第1秒用力呼气容积占预计之百分比与肺小静脉、肺小动脉、小气道WA%均呈负相关,与肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌细胞ROCK1表达AOD值均呈负相关(P值均<0.05)。COPD组患者外周血中性粒细胞绝对值及超敏C反应蛋白较对照组升高(P值均<0.05)。结论轻中度稳定期COPD患者的肺小静脉、肺小动脉、小气道存在以平滑肌�; 郭晓桐高超崔节达曹霞陈娟; 关键词：细胞外基质 RHOA/RHO激酶

血清免疫炎症因子及肺小动脉结构变化与肺动脉压的关系被引量：5: 2021年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴肺动脉高压患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及肺小动脉结构变化与肺动脉压的关系。方法选取2018年1月至2019年9月在郑州大学第五附属医院治疗的COPD患者140例,其中合并肺动脉高压患者68例(观察组),无肺动脉高压患者72例(对照组),检测血清IL-6、IL-10水平及肺功能,采用高分辨率CT测定肺小血管与肺截面积比值(percentage of crosssectional area of small pulmonary vessels for the lung area,%CSA)。结果观察组血清IL-6为(110.46±32.48)ng/L,明显高于对照组(P<0.05),而IL-10为(14.40±5.54)ng/L,明显低于对照组(P<0.05);两组第1秒用力呼气容积占预计值百分比和用力肺活量占预计值百分比比较,差异无显著性(P>0.05);观察组肺动脉收缩压、%CSA<5mm2和%CSA 5~10mm2分别为(44.40±6.61)mmHg、(1.05±0.16)%和(0.55±0.12)%,明显高于对照组(P<0.05);IL-6、%CSA<5mm2、%CSA 5~10mm2与肺动脉收缩压呈正相关(r分别为0.342、0.401和0.399,P<0.05),而IL-10与肺动脉收缩压呈负相关(r=−0.311,P<0.05)。结论COPD伴肺动脉高压患者血清IL-6及肺小动脉结构变化与肺动脉压呈正相关,而IL-10与肺动脉压呈负相关。; 付群; 关键词：肺动脉高压白细胞介素肺小动脉肺动脉压

妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究: 2019年; 目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=20)。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠三级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显著降低(P<0.05);MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显著降低(P<0.05);妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显著降低(P<0.05);妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显著性差异(P>0.05);MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加(P<0.05)。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。; 孙雨薇朱琛景赫闫莉张京岚赵明明卢家凯; 关键词：肺动脉高压妊娠内皮依赖性舒张功能

缺氧对新生大鼠肺小动脉高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨缺氧对新生大鼠肺动脉炎症因子高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-l,HMGB1)表达的影响。方法80只新生SD大鼠随机分为对照组和低氧性新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)组(简称PPHN组),并按处死时间点再分为PPHN后2 h、8 h、24 h、3 d亚组。PPHN组大鼠从日龄第4天开始连续7 d置于10%氧气+90%氮气低氧箱中制备PPHN模型。应用RM-6280多通道智能生理信号传感器记录大鼠肺动脉根部的平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP);采用ELISA方法检测大鼠血清HMGB1;观察肺小动脉形态并应用MIAS-2000医学图像分析软件计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉外径的百分比;应用Western Blot检测肺组织HMGB1的蛋白水平。结果PPHN组大鼠肺血管病理改变为肺内与终末细支气管伴行的肺小动脉管壁增厚(以血管中膜增厚为主),管腔狭窄,但对照组和PPHN组肺小动脉中层壁厚占肺小动脉外径的百分比差异无统计学意义(P>0.05)。PPHN组大鼠在PPHN后2 h、8 h、24 h和3 d时间点血清HMGB1水平分别为(13.2±3.1)、(15.4±3.6)、(17.1±3.5)和(15.8±3.6)ng/ml,各时间点之间差异无统计学意义(F=2.134,P>0.05),但均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。PPHN组大鼠肺组织HMGB1蛋白表达在2 h时间点即明显升高,至8 h和24 h时间点达高峰,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);3 d时间点时PPHN组大鼠HMGB1蛋白表达水平较前明显降低,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论HMGB1与缺氧性PPHN的发生发展密切相关,提示炎症反应在PPHN发病机制中起重要作用,HMGB1变化可作为早期诊断并评判缺氧诱发PPHN病情的指标。; 唐振姜敏欧阳志翠胡呐朱杏黑明燕; 关键词：缺氧肺动脉高压高迁移率族蛋白质类

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