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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶调控低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的研究进展: 2025年; 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是慢性肺源性心脏病和各型高原病的关键病理生理变化,最终可致右心室衰竭,甚至死亡。其发病环节主要包括低氧性肺血管收缩和肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)是构成肺动脉壁的主要细胞,其增殖肥大是HPH结构重塑的重要病理特征。因此,探究肺动脉平滑肌细胞的增殖状态是肺血管结构重塑的核心研究领域。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)通路己经成为国内外研究的热点信号通路之一,抑制G6PD干预低氧性肺动脉高压中肺动脉平滑肌细胞重塑可以逆转HPH。为了更清晰理解HPH发病机制与G6PD通路之间的关系,本文围绕G6PD调控低氧诱导的PASMCs代谢转变与增殖的研究进展进行综述,以期为临床治疗HPH提供新的思路。; 何雨昕薛华郭子旭曹学锋; 关键词：低氧性肺动脉高压葡萄糖-6-磷酸脱氢酶肺动脉平滑肌细胞

METTL3抑制剂STM2457抑制氯化钴诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移机制: 2025年; 目的:研究类甲基转移酶3(METTL3)抑制剂STM2457抑制氯化钴(CoCl2)诱导人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移机制。方法:将PASMCs分为CoCl2组、CoCl2+STM2457组。将CoCl2组、CoCl2+STM2457组的PASMCs置于细胞培养箱中培养48 h。CoCl2组+STM2457组使用METTL3抑制剂STM2457处理。检测各组细胞增殖和迁移情况、细胞内炎症相关蛋白因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达水平。结果:通过划痕实验检测各组迁移能力的结果显示,与CoCl2组相比,CoCl2+STM2457组18 h内细胞的迁移面积均明显减小(P<0.05)。蛋白质免疫印迹实验显示,与CoCl2组相比,CoCl2+STM2457组细胞内IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子表达水平下调。结论:METTL3抑制剂STM2457通过抑制炎症因子表达,进而抑制氯化钴诱导的PASMCs迁移能力的增强。; 谷佳健陈浩冉孙源浩李辉; 关键词：肺动脉高压人肺动脉平滑肌细胞细胞迁移

基于HMGB1介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡探讨复方葶苈子汤治疗COPD-PH的作用机制: 2025年; 目的研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡对慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压(chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension,COPD-PH)形成的影响,及复方葶苈子汤的干预机制。方法以CCK-8法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的活性,筛选出合适的香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预浓度及时间用于建立细胞损伤模型。将对数生长期细胞分为对照组、CSE组、LPS组和CSE+LPS组,对照组加入细胞培养液培养细胞。CSE组加入含10%CSE的细胞培养液,LPS组加入含1μg/mL LPS的细胞培养液,CSE+LPS组加入含10%CSE和1μg/mL LPS的细胞培养液,培养细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测细胞中mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测细胞中蛋白表达,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中炎症因子含量,流式细胞术检测细胞焦亡,透射电子显微镜观察细胞的超微结构。以CCK-8法检测PASMCs的活性,筛选出复方葶苈子汤含药血清和甘草酸的最佳干预浓度及时间。将对数生长期细胞分为正常组、模型组、含药血清组和抑制剂组,对照组加入细胞培养液培养细胞,模型组、含药血清组和抑制剂组加入含10%CSE和1μg/mL LPS的细胞培养液,培养细胞24 h后弃去原培养液。正常组和模型组孔中加入含10%空白血清的细胞培养液,含药血清组孔中加入含10%复方葶苈子汤含药血清的细胞培养液,抑制剂组孔中加入含150μg/mL甘草酸和10%空白血清的细胞培养液,再培养细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,RT-PCR检测细胞中mRNA表达,WB检测细胞中蛋白表达,ELISA检测细胞上清液中炎症因子含量,流式细胞术检测细胞焦亡,�; 伍新诚刘雨柏正平; 关键词：肺动脉平滑肌细胞

肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压: 2025年; 目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺�; 谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国; 关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞

PI3K/AKT信号通路通过下调转录因子FOXO1介导对人源肺动脉平滑肌细胞及肺动脉高压大鼠的影响: 2025年; 目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,也称作AKT)/叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cell,hPASMC)及肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠的影响。方法将hPASMC分为4组,分别为空白对照组、血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)组、PDGF-BB+PI3K抑制剂(LY294002)组和PDGF-BB+paclitaxel(FOXO1激动剂)组。将12只SD大鼠随机分为空白对照组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、MCT+LY294002组及MCT+paclitaxel组。采用CCK-8方法检测各组细胞增殖情况;采用划痕和Transwell实验检测细胞迁移;TUNEL法检测细胞凋亡。采用Western-blot检测Bcl-2、cleaved Caspase-3表达水平,与PI3K/AKT/FOXO1通路相关蛋白表达水平。结果与PDGF-BB组相比,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组迁移、增殖能力下降(P<0.05),Bcl-2与p-AKT表达受抑制,cleaved Caspase-3与FOXO1表达增加;与对照组相比,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组凋亡率上升(P<0.01)。与MCT组相比,MCT+LY294002组和MCT+paclitaxel组Bcl-2、p-AKT与p-FOXO1表达受抑制、cleaved Caspase-3与FOXO1表达增加(P<0.01)。结论PI3K/AKT信号通路通过下调转录因子FOXO1促进hPASMC过度增殖、异常迁移以及抑制凋亡,抑制PH大鼠肺组织的细胞凋亡。; 高璐阳金旗张毅张毅黄志华章思铖段安琪赵智慧赵青柳志红柳志红; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞

淫羊藿苷抑制内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖作用及机制: 2025年; 目的研究淫羊藿苷(Ica)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的关系。方法组织贴壁法培养SD大鼠原代PASMC,分为对照组,模型组,Ica低、中、高浓度(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol·L^(-1))组,2×10^(-7)mol·L^(-1)ET-1作用2 h后加入对应浓度Ica作用48 h。为探讨Ica的抗增殖作用与PI3K/Akt/eNOS/NO/sGC/cGMP通路之间的关系,另分对照组、模型组、Ica(10^(-6)mol·L^(-1))组、抑制剂[PI3K抑制剂LY294002(5×10^(-6)mol·L^(-1))、eNOS抑制剂L-NAME(10-4mol·L^(-1))或sGC抑制剂NS2028(5×10^(-5) mol·L^(-1))]组和Ica+抑制剂组。采用MTT法和BrdU荧光标记法观察Ica对ET-1诱导的PASMC增殖的影响,比色法试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,ELISA法检测细胞培养液中cGMP的含量,Western blot法检测Akt和eNOS蛋白量及其磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组增殖率和吸光度值显著增加(P<0.01),p-Akt和p-eNOS蛋白表达下调(P<0.05),细胞培养上清液中NO和cGMP含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,Ica各浓度组增殖率和吸光度值降低(P<0.01),NO和cGMP的含量,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达增加(P<0.05)。与Ica组比较,Ica+LY294002组p-Akt和p-eNOS蛋白表达降低,NO和cGMP含量降低(P<0.05);Ica+L-NAME组p-eNOS蛋白表达降低,NO和cGMP含量降低(P<0.05);Ica+NS2028组cGMP含量降低(P<0.05);3组增殖率和吸光度值均显著增加(P<0.05)。结论Ica能够通过激活PI3K/Akt/eNOS/NO/sGC/cGMP通路抑制ET-1诱导的PASMC增殖。; 罗云梅李铭铭杨丹莉李利生; 关键词：淫羊藿苷肺动脉环磷酸鸟苷

KRT17基因在用于减缓肺动脉平滑肌细胞的增殖的应用和方法: 本发明属于诊断和分子生物学领域领域，具体的涉及KRT17基因在用于减缓肺动脉平滑肌细胞的增殖的应用和方法。本发明发现并证实KRT17在PAH和缺氧诱导的PASMCs均高表达，而通过敲除KRT17可以减缓肺动脉平滑肌细胞的...; 刘云胡蓉徐艺夏瑜

高氧环境对肺动脉平滑肌细胞表型的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨不同氧(O2)浓度环境对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型的影响及肺动脉高压的形成机制。方法采用酶解法分离培养大鼠原代PASMC,经鉴定后将稳定传代的PASMC分别置于正常O2含量(C组)及55%O2(H55组)、75%O2(H75组)、95%O2(H95组)的密闭容器培养6 h。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果H55组的α-SMA、SM22α、OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量与C组差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组和H55组比较,H75组和H95组α-SMA、SM22α的mRNA和蛋白相对表达量均更低,OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量均更高(P均<0.05);与H75组相比,H95组MMP-2的mRNA相对表达量更高(P<0.05)。结论O2浓度75%以上环境可通过诱导PASMC表型转化,使PASMC获得较强分泌能力,形成肺动脉高压病理基础,并且这种诱导作用呈现O2浓度依赖性。; 瞿珊珊李玉兰黄蓉蓉郭鸿王秀梅张俊妹杨传奇; 关键词：高氧肺动脉平滑肌细胞表型转化肺动脉高压

Yes相关蛋白调控肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制: 2024年; 目的研究Yes相关蛋白(YAP)调控肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的分子机制。方法本研究为实验研究。选取健康SD大鼠,体质量70~80 g。培养大鼠PASMCs,根据是否给予S1P刺激将PASMCs分为S1P组和对照组,蛋白质印迹法检测细胞磷酸化YAP(p-YAP)和β-catenin、CyclinD1蛋白水平。按照转染control干扰小RNA(siRNA)或YAP siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中β-catenin和CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-β-catenin+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或YAP siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组和si-β-catenin+S1P组,BrdU掺入法检测各组细胞增殖情况。结果S1P组p-YAP水平低于对照组[(0.61±0.09)比(1.00±0.11),P=0.009],β-catenin和CyclinD1蛋白水平高于对照组[(1.98±0.14)比(1.00±0.10),(1.94±0.15)比(1.00±0.08),均P=0.001]。si-YAP+S1P组β-catenin、CyclinD1水平均低于S1P组[(1.15±0.09)比(1.95±0.12),(1.18±0.16)比(1.96±0.05),均P<0.01]。si-β-catenin+S1P组CyclinD1水平低于S1P组[(1.18±0.24)比(1.95±0.24),P<0.01]。S1P组细胞增殖率高于对照组[(169.69±12.85)%比(100.00±12.52)%,P<0.01],si-YAP+S1P组、si-β-catenin+S1P组细胞增殖率均低于S1P组[(126.33±14.56)%比(169.69±12.85)%,(128.10±15.25)%比(169.69±12.85)%,均P<0.01]。结论YAP/β-catenin/CyclinD1信号通路可以调控PASMCs增殖。; 柯蕊和平张伟史文花张永红刘原; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞增殖 Β-CATENIN

肺动脉平滑肌细胞中UCHL1的作用和功能研究: 肺动脉高压(Pulmonary Hypertension,PH)是由多病因引发肺血管结构和功能的改变,肺血管阻力增大和压力升高的病理生理学状态,最终导致右心衰甚至死亡。PH肺动脉重塑涉及多种细胞,包括肺动脉平滑肌细胞(P...; 郝榕榕; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞胶原蛋白

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