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脓毒症外泌体miR-1306-5p对膜上皮细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响
2024年
目的研究脓毒症血浆源性外泌体微小RNA-1306-5p(miR-1306-5p)对膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤的调控作用,并探讨潜在机制。方法分离脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体,分为健康血浆外泌体组和脓毒症血浆源性外泌体组。用电镜观察外泌体,分析两组外泌体物理参数,并检测外泌体中miR-1306-5p的表达。将膜上皮细胞分为对照组、miR-1306-5p模拟物的阴性对照组(mimic-NC组)、miR-1306-5p模拟物组(mimic组)、mimic联合过表达Polo样激酶1(PLK1)的空载体组(mimic-PLK1-EV组)、mimic联合过表达PLK1组(mimic+PLK1-OE组)。采用实时荧光定量PCR检测各组中miR-1306-5p和PLK1 mRNA的表达,蛋白质印记法检测miR-1306-5p的靶基因PLK1、胱天蛋白酶(caspase)3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl2-相关X蛋白(Bax)的表达,双荧光素酶报告基因法检测miR-1306-5p和PLK1的结合作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测培养细胞的上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的表达,试剂盒法检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体均呈椭球形,物理参数之间的差异无统计学意义(P>0.05),与健康血浆外泌体组比较,脓毒症血浆源性外泌体组中的miR-1306-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因法证实,PLK1是miR-1306-5p的靶基因。与mimic-NC组比较,mimic组miR-1306-5p、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达上调,细胞凋亡率增加,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与mimic+PLK1-EV组比较,mimic+PLK1-OE组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达明显下调,细胞凋亡率降低,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症血浆源性外泌体miR-1306-5
宋婷婷柴瑞峰李颖史星宇李建
关键词:脓毒症外泌体肠黏膜上皮细胞
动力蛋白相关蛋白1抑制剂对膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
2024年
目的探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法将人大膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型,Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力,线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量,JC-1法检测线粒体电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组,线粒体电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0.05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组,Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05)。结论Drp1抑制剂可减轻膜上皮细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。
图拉妮萨·喀迪尔张贻帼景祎馨廖师师罗杰丁可陈榕孟庆涛
关键词:肠缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白2线粒体功能
FXR在调控膜上皮细胞炎症反应中的作用及机制研究
王广祥
运输前灌服谷氨酰胺对运输应激雏鸡膜上皮细胞线粒体功能及坏死性凋亡信号通路的影响被引量:1
2023年
本试验旨在研究运输前灌服谷氨酰胺(Gln)对运输应激雏鸡膜上皮细胞线粒体功能及坏死性凋亡信号通路的影响。试验选取体重相近且健康的1日龄爱拔益佳(AA)肉鸡300羽,随机分为5个组(A、B、C、D和E组),每组5个重复,每个重复12羽。A、B组运输前灌服1 mL生理盐水,C、D和E组运输前分别灌服1 mL质量分数为0.50、0.75和1.00 g/kg的Gln。灌服均在雏鸡出壳后1 h内完成,灌服结束后A组不做运输应激处理,B、C、D和E组以70 km/h的速度运输应激5 h。结果表明:1)与A组相比,B、C、D和E组空线粒体跨电位及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、ATP含量显著降低(P<0.05),线粒体还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量显著增加(P<0.05)。与B组相比,C、D和E组空线粒体跨电位、ATP含量显著增加(P<0.05),线粒体NADH含量显著降低(P<0.05);D和E组线粒体NAD+含量显著增加(P<0.05)。2)与A组相比,B、C、D和E组空受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与B组相比,C、D和E组空RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。综上所述,5 h的运输应激导致雏鸡空线粒体损伤,加快细胞凋亡进程,而运输前灌服Gln可有效缓解由运输应激造成的上述不利影响,且以灌服剂量为0.75 g/kg时效果较好。
刘汝杰李明晔孙泽威仲庆振
关键词:运输应激谷氨酰胺线粒体
参白解毒方对溃疡性结膜上皮细胞保护作用机制研究被引量:11
2022年
目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影响通过MTT法检测DSS对细胞活力的影响,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)检测参白解毒方对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测FHC细胞的周期分布变化,通过蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin A2、CDK1的表达。结果:DSS能够抑制FHC细胞活力,下调FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,将FHC细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,抑制细胞增殖;参白解毒方给药后能减少DSS细胞毒性,增加FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,进而逆转DSS导致的FHC细胞G_(0)/G_(1)期阻滞,增加细胞活力。结论:参白解毒方可能通过维持细胞周期稳态发挥对溃疡性结膜上皮细胞的保护作用。
江东徐长亮沈卫星程海波
关键词:溃疡性结肠炎癌毒
黄连通过调控膜上皮细胞AQPs蛋白表达改善溃疡性结炎腹泻的机制研究被引量:11
2022年
目的基于膜上皮细胞水通道蛋白(AQPs)表达的调控作用,探究黄连改善溃疡性结炎(UC)腹泻的药理机制。方法将SD大鼠随机分为对照、模型、黄连低剂量、黄连中剂量、黄连高剂量组5组,各6只。采用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)建立UC大鼠模型,造模结束后第2天,各给药组开始灌胃相应药物,1次/d,连续7 d,计算并评价各组大鼠稀便率、平均稀便级和腹泻指数;采用苏木素伊红(HE)染色法观察各组结组织病理变化;应用FITC-Dextran检测结通透性;采用ELISA试剂盒检测各组血清中白细胞介素(IL)1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组结膜上皮细胞中AQP3和AQP4基因和蛋白表达情况。结果模型组大鼠稀便率、平均稀便级和腹泻指数增加(P<0.01),结通透性及炎症损伤加重;膜上皮细胞中AQP3和AQP4基因和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。与模型组比较,黄连中、高剂量组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数降低(P<0.01),且结通透性及炎症损伤改善;膜上皮细胞中AQP3和AQP4基因和蛋白表达水平升高(P<0.01);其中,黄连中剂量组改善UC大鼠的炎症损伤和腹泻疗效优于黄连高剂量组。结论黄连具有较好的止泻作用,其作用机制可能与减轻UC结炎性损伤,上调膜上皮细胞中AQP3和AQP4基因和蛋白的表达有关。
王师英赵文樱子钟彩铃马燕颜陈立基张北平
关键词:溃疡性结肠炎黄连腹泻水通道蛋白
一种促进膜上皮细胞增殖和迁移的寡肽及其制备方法和应用
本发明属于功能性食品生物技术领域,公开了一种促进膜上皮细胞增殖和迁移的寡肽,所述寡肽的氨基酸序列为:Val‑Ala‑Pro‑Glu‑Glu‑His‑Pro‑Val‑Leu‑Leu或Ser‑Tyr‑Glu‑Leu‑Pr...
潘剑宇蔡冰娜陈华万鹏陈得科孙恢礼孙大儒
lncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究
2021年
目的:探讨lncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究。方法:将人正常结直膜上皮细胞系FHC分为NC组、缺氧/复氧(H/R)组、si-NC+H/R组、si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组、pcDNA组、pcDNA-lncRNA FOXD3-AS1组、miR-NC+H/R组、miR-128-3p+H/R组、anti-miR-NC+si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组、anti-miR-128-3p+si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞lncRNA FOXD3-AS1和miR-128-3p表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡。试剂盒分别检测细胞中活性氧(ROS)活性、丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨酸(3-NT)水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告实验检测lncRNA FOXD3-AS1和miR-128-3p靶向关系。结果:与NC组比较,H/R组FHC细胞中lncRNA FOXD3-AS1表达水平显著提高,miR-128-3p表达水平显著降低(P<0.05),而且H/R处理使细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,氧化应激水平显著升高(P<0.05);与si-NC+H/R组比较,si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组FHC细胞中lncRNA FOXD3-AS1表达水平显著降低,细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,氧化应激水平显著降低(P<0.05)。与miR-NC+H/R组比较,miR-128-3p+H/R组FHC细胞中miR-128-3p表达水平显著降低,细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,氧化应激水平显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组比较,anti-miR-128-3p+si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组FHC细胞中miR-128-3p表达水平显著降低,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,氧化应激水平显著升高(P<0.05)。结论:抑制lncRNA FOXD3-AS1表达水平可通过上调miR-128-3p抑制H/R膜上皮细胞氧化应激损伤。
许诣陈明秦建品沈文婷
关键词:支气管上皮细胞氧化应激
亚精胺调控仔猪膜上皮细胞IPEC--J2增殖、迁移及炎性反应的机制研究
多胺是动物细胞生长必需的一类活性小分子,包括腐胺、亚精胺和精胺。腐胺是其他两种多胺合成的前体物,三种多胺之间在多胺合成酶、多胺氧化酶和亚精胺/精胺乙酰转移酶的作用下可以互相转化。本课题组前期研究发现,腐胺对猪上皮细...
魏子曦
关键词:仔猪饲料添加剂亚精胺肠黏膜上皮细胞炎性反应
腐胺调控仔猪膜上皮细胞增殖和损伤修复的机制研究
道是猪营养物质消化吸收和抵御外界病菌侵害的重要器官。断奶等应引起的损伤会造成仔猪腹泻和生长性能下降。探索损伤修复的生物学机制对提高养猪生产效益具有重大科学意义。腐胺作为一种多胺类小分子具有类生长因子功能,能...
刘邦民
关键词:断奶仔猪日粮营养腐胺肠黏膜上皮细胞细胞增殖

相关作者

黄志毅
作品数:28被引量:61H指数:5
供职机构:华南农业大学动物科学学院
研究主题:MRNA表达 发育性变化 猪肠道 肠道 发育性表达
叶慧
作品数:108被引量:384H指数:11
供职机构:华南农业大学动物科学学院
研究主题:日龄 MRNA表达 黄羽肉鸡 血清生化指标 家禽
傅廷亮
作品数:122被引量:278H指数:9
供职机构:滨州医学院附属医院
研究主题:梗阻性黄疸 肠内营养 幼鼠 黄芩苷 儿童
邹仕庚
作品数:76被引量:252H指数:10
供职机构:广东温氏食品集团股份有限公司
研究主题:MRNA表达 肠道 猪肠道 发育性变化 肉鸡
职爱民
作品数:132被引量:379H指数:10
供职机构:华南农业大学动物科学学院
研究主题:吸附纤维 单克隆抗体 人工抗原 试纸条 蛋白溶液