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缺血灌注损伤发生机制研究进展
2025年
缺血灌注(II/R)在临床外科中较为多见,不仅引起道本身组织结构完整性受损、功能减退,远隔器官也可由II/R诱发病变、炎性反应、多器官功能障碍,严重可致死亡,发病率死亡率居高不下[1-3]。II/R发生机制复杂,目前普遍认为氧化应激、细胞炎性反应、细胞凋亡等病理过程重要参与了II/R损伤发生。
郭珊宏王夕心吴文轩周新雨苏阳阳邢昕雨李贺敬舒
关键词:肠缺血再灌注氧化应激细胞炎症反应细胞凋亡
粪异杆菌对小鼠缺血灌注损伤的作用
2025年
目的观察粪异杆菌处理对小鼠缺血灌注损伤外器官的影响。方法选取SPF级C57/BL6J小鼠18只,随机分为为假手术组(Sham组)、缺血灌注损伤组(I/R组)、粪异杆菌灌胃处理组(A.S+I/R组),每组6只。I/R组和A.S+I/R组建立I/R模型。观察小鼠小、肝、肺组织形态学变化;用测定小鼠小组织及血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,测定小组织中屏障标记物咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(ZO-1)的水平;评估小鼠屏障通透性;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肺干湿重比。结果粪异杆菌灌胃减轻I/R损伤引起的小、肝、肺病理学改变,降低小病理评分(P<0.001),降低组织炎症因子mRNA水平(P<0.05),降低血清中炎症因子释放(P<0.05),改善屏障功能(P<0.05),降低ALT、AST含量及肺干湿重比(P<0.05)。结论粪异杆菌处理可以减轻I/R后小外器官肝、肺损伤,为缺血灌注损伤提供新的预防及治疗思路。
王一帆甘露徐诺黄丽萍罗俊丽李偲
关键词:肠缺血再灌注损伤肠道菌群
盐酸布那唑嗪在防治缺血灌注损伤中的应用
本发明属于生物技术领域,具体涉及盐酸布那唑嗪在防治缺血灌注损伤中的应用。所述盐酸布那唑嗪为盐酸布那唑嗪溶液;所述盐酸布那唑嗪通过减轻缺血灌注损伤、抑制外脏器的损伤、增加模型动物的生存时间、抑制缺血灌注诱导的氧...
邓凡王爽
硫酸特布他林在防治缺血灌注损伤中的应用
本发明属于生物技术领域,具体涉及硫酸特布他林在防治缺血灌注损伤中的应用。所述硫酸特布他林为硫酸特布他林口服溶液;所述硫酸特布他林通过降低小病理损伤,提高道干细胞的自我更新和修复能力来防治缺血灌注损伤。本发明利...
王爽邓凡
白藜芦醇通过抑制铁死亡减轻缺血灌注损伤的机制研究
2025年
目的观察白藜芦醇对缺血灌注(IIR)损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为假手术组(S组)、IIR损伤组(D组)、IIR损伤+白藜芦醇组(R组)、IIR损伤+铁死亡诱导剂组(F组)、IIR损伤+白藜芦醇+铁死亡诱导剂组(R+F组),各组采用不同的药物剂量及方法。取小组织切片行苏木精-伊红(HE)染色并在光镜下观察病理改变情况,使用ELISA测定丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白表达。结果与S组比较,D组、R组、F组及R+F组小鼠小组织损伤加重,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与D组比较,R组小鼠小组织出现绒毛顶端下皮损伤,Chiu’s评分、MDA和Fe^(2+)水平降低,GSH和SOD水平升高,ACSL4蛋白表达下调,GPX4蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);F组小鼠小组织出现绒毛脱落伴出血和溃疡形成,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与R组比较,R+F组小鼠小组织出现大量绒毛及固有膜破坏、脱落,Chiu’s评分、MDA水平、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过抗氧化作用及抑制铁死亡减轻IIR引起的损伤
许宏森贺俭赵伟成
关键词:小肠缺血再灌注损伤白藜芦醇
狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503在治疗缺血灌注损伤上的应用
本发明提供了狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503在治疗缺血灌注损伤上的应用,属于微生物技术领域。本发明利用狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503治疗缺血灌注损伤,并检测了狄氏...
胡敬娟刘克玄邓凡孙琦舜闵玥
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对缺血灌注损伤的影响
2025年
目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠缺血灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察道黏膜损伤道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内IR损伤引起道血供显著减少,灌注道血流通,道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻IR小鼠道黏膜损伤道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。
陈苏颖徐慧何天琦邢雨润刘以勤何伯圣顾锦华
关键词:肠缺血再灌注损伤氧化应激炎症凋亡
基于RhoA/ROCK1通路探讨白芍总苷对大鼠缺血灌注损伤的影响
2025年
目的:基于Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)通路探讨白芍总苷(TGP)对大鼠缺血灌注(IIR)损伤的影响及作用机制。方法:采用夹闭系膜上动脉1 h的方法构建IIR损伤大鼠模型,设假手术(Sham)组、模型(Model)组、TGP组、TGP+Rhosin(RhoA抑制剂)组和TGP+LPA(RhoA激动剂)组,每组8只。连续1次/d给药治疗4周后,ELISA法检测血浆中屏障指标[二胺氧化酶(DAO)、D乳酸(D-LA)和内毒素(ET)]的活性或水平,通过计算湿干比重(W/D)评价含水量,HE染色法观察组织病理学改变并通过Chiu's评分评价小损伤程度,TUNEL法观察细胞凋亡状况,ELISA法检测血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)],分光光度法检测血清中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)],Western blot法检测RhoA、ROCK1、核因子-κB p65(NF-κB p65)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)表达。结果:与Model组比较,TGP组和TGP+Rhosin组大鼠血浆中DAO活性、D-LA和ET含量、W/D比值显著降低(P<0.05);组织病理学改变明显改善,Chiu's评分和细胞凋亡指数显著降低(P<0.05);血清中TNF-α、IL-18、IL-1β、MDA含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);RhoA、ROCK1、NF-κB p65蛋白表达量显著降低,HIF-1α、ZO-1、Occludin蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与TGP组相比,Rhosin可明显加强TGP对IIR大鼠各检测指标的作用(P<0.05),LPA则明显减弱TGP上述作用(P<0.05)。结论:TGP可能通过下调RhoA/ROCK1通路,抑制炎症反应和氧化应激,改善屏障功能,对大鼠IIR损伤起到保护作用。
姜卫星索成云王亚博
关键词:白芍总苷肠缺血再灌注肠屏障
铁死亡在丁酸钠预先给药减轻小鼠缺血灌注损伤中的作用
2025年
目的评价铁死亡在丁酸钠预先给药减轻小鼠缺血灌注损伤(IRI)中的作用。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只, 6~8周龄, 体质量20~23 g, 采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、IRI组(IR组)、IRI+丁酸钠预先给药组(IN组)、IRI+丁酸钠预先给药+FER-1组(INF组)和IRI+丁酸钠预先给药+Erastin组(INE组)。采用夹闭系膜上动脉45 min, 灌注30 min的方法制备小鼠IRI模型。IN组、INF组和INE组建模前1周每天灌胃丁酸钠500 mg/kg, 其余2组灌胃等量生理盐水。INF组和INE组缺血前1 h分别腹腔注射铁死亡抑制剂FER-1 5 mg/kg和铁死亡激动剂Erastin 30 mg/kg。于灌注30 min时麻醉小鼠后处死, 取小组织, 光镜下观察病理学结果并行Chiu评分, 采用ELISA法检测Fe^(2+)、MDA、谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量, 计算GSH/GSSG比值, Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白重链1(FTH1)的表达。结果与S组相比, IR组组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量升高, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达下调, GSH/GSSG比值降低(P<0.001);与IR组相比, IN组和INF组组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量降低, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达上调, GSH/GSSG比值升高(P<0.001);与IN组相比, INE组组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量升高, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达下调, GSH/GSSG比值降低(P<0.001)。结论铁死亡参与了丁酸钠预先给药减轻小鼠IRI的过程。
赵紫岑冷玉芳常利娅王玉李东斌邢阳吴宇轩
关键词:小肠再灌注损伤丁酸钠
β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻缺血灌注损伤
2025年
目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对缺血灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察道形态变化,RT-qPCR评估与道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估屏障损伤情况。结果 与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预�
王维韩奔孙力华谢会超曾雄肖卫东王建
关键词:肠缺血再灌注损伤Β-葡聚糖GLP-1肠屏障

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