搜索到2078篇“ 肠缺血再灌注损伤“的相关文章
- 肠缺血再灌注损伤发生机制研究进展
- 2025年
- 肠缺血再灌注(II/R)在临床外科中较为多见,不仅引起肠道本身组织结构完整性受损、功能减退,远隔器官也可由II/R诱发病变、炎性反应、多器官功能障碍,严重可致死亡,发病率死亡率居高不下[1-3]。II/R发生机制复杂,目前普遍认为氧化应激、细胞炎性反应、细胞凋亡等病理过程重要参与了II/R损伤发生。
- 郭珊宏王夕心吴文轩周新雨苏阳阳邢昕雨李贺敬舒
- 关键词:肠缺血再灌注氧化应激细胞炎症反应细胞凋亡
- 粪异杆菌对小鼠肠缺血再灌注损伤的作用
- 2025年
- 目的观察粪异杆菌处理对小鼠肠缺血再灌注损伤后肠及肠外器官的影响。方法选取SPF级C57/BL6J小鼠18只,随机分为为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(I/R组)、粪异杆菌灌胃处理组(A.S+I/R组),每组6只。I/R组和A.S+I/R组建立肠I/R模型。观察小鼠小肠、肝、肺组织形态学变化;用测定小鼠小肠组织及血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,测定小肠组织中肠屏障标记物咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(ZO-1)的水平;评估小鼠肠屏障通透性;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肺干湿重比。结果粪异杆菌灌胃减轻肠I/R损伤引起的小肠、肝、肺病理学改变,降低小肠病理评分(P<0.001),降低肠组织炎症因子mRNA水平(P<0.05),降低血清中炎症因子释放(P<0.05),改善肠屏障功能(P<0.05),降低ALT、AST含量及肺干湿重比(P<0.05)。结论粪异杆菌处理可以减轻肠I/R后小肠及肠外器官肝、肺损伤,为肠缺血再灌注损伤提供新的预防及治疗思路。
- 王一帆甘露徐诺黄丽萍罗俊丽李偲
- 关键词:肠缺血再灌注损伤肠道菌群
- 盐酸布那唑嗪在防治肠缺血再灌注损伤中的应用
- 本发明属于生物技术领域,具体涉及盐酸布那唑嗪在防治肠缺血再灌注损伤中的应用。所述盐酸布那唑嗪为盐酸布那唑嗪溶液;所述盐酸布那唑嗪通过减轻肠缺血再灌注损伤、抑制肠外脏器的损伤、增加模型动物的生存时间、抑制缺血再灌注诱导的氧...
- 邓凡王爽
- 硫酸特布他林在防治肠缺血再灌注损伤中的应用
- 本发明属于生物技术领域,具体涉及硫酸特布他林在防治肠缺血再灌注损伤中的应用。所述硫酸特布他林为硫酸特布他林口服溶液;所述硫酸特布他林通过降低小肠病理损伤,提高肠道干细胞的自我更新和修复能力来防治肠缺血再灌注损伤。本发明利...
- 王爽邓凡
- 白藜芦醇通过抑制铁死亡减轻肠缺血再灌注损伤的机制研究
- 2025年
- 目的观察白藜芦醇对肠缺血再灌注(IIR)损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为假手术组(S组)、IIR损伤组(D组)、IIR损伤+白藜芦醇组(R组)、IIR损伤+铁死亡诱导剂组(F组)、IIR损伤+白藜芦醇+铁死亡诱导剂组(R+F组),各组采用不同的药物剂量及方法。取小肠组织切片行苏木精-伊红(HE)染色并在光镜下观察病理改变情况,使用ELISA测定丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白表达。结果与S组比较,D组、R组、F组及R+F组小鼠小肠组织损伤加重,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与D组比较,R组小鼠小肠组织出现绒毛顶端下皮损伤,Chiu’s评分、MDA和Fe^(2+)水平降低,GSH和SOD水平升高,ACSL4蛋白表达下调,GPX4蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);F组小鼠小肠组织出现绒毛脱落伴出血和溃疡形成,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与R组比较,R+F组小鼠小肠组织出现大量绒毛及固有膜破坏、脱落,Chiu’s评分、MDA水平、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过抗氧化作用及抑制铁死亡减轻IIR引起的损伤。
- 许宏森贺俭赵伟成
- 关键词:小肠缺血再灌注损伤白藜芦醇
- 狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503在治疗肠缺血再灌注损伤上的应用
- 本发明提供了狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503在治疗肠缺血再灌注损伤上的应用,属于微生物技术领域。本发明利用狄氏副拟杆菌P.distasonis ATCC:8503治疗肠缺血再灌注损伤,并检测了狄氏...
- 胡敬娟刘克玄邓凡孙琦舜闵玥
- 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响
- 2025年
- 目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少,再灌注后肠道血流再通,肠道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。
- 陈苏颖徐慧何天琦邢雨润刘以勤何伯圣顾锦华
- 关键词:肠缺血再灌注损伤氧化应激炎症凋亡
- 基于RhoA/ROCK1通路探讨白芍总苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
- 2025年
- 目的:基于Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)通路探讨白芍总苷(TGP)对大鼠肠缺血再灌注(IIR)损伤的影响及作用机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉1 h的方法构建IIR损伤大鼠模型,设假手术(Sham)组、模型(Model)组、TGP组、TGP+Rhosin(RhoA抑制剂)组和TGP+LPA(RhoA激动剂)组,每组8只。连续1次/d给药治疗4周后,ELISA法检测血浆中肠屏障指标[二胺氧化酶(DAO)、D乳酸(D-LA)和内毒素(ET)]的活性或水平,通过计算肠湿干比重(W/D)评价肠含水量,HE染色法观察肠组织病理学改变并通过Chiu's评分评价小肠损伤程度,TUNEL法观察肠细胞凋亡状况,ELISA法检测血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)],分光光度法检测血清中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)],Western blot法检测RhoA、ROCK1、核因子-κB p65(NF-κB p65)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)表达。结果:与Model组比较,TGP组和TGP+Rhosin组大鼠血浆中DAO活性、D-LA和ET含量、肠W/D比值显著降低(P<0.05);肠组织病理学改变明显改善,Chiu's评分和细胞凋亡指数显著降低(P<0.05);血清中TNF-α、IL-18、IL-1β、MDA含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);RhoA、ROCK1、NF-κB p65蛋白表达量显著降低,HIF-1α、ZO-1、Occludin蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与TGP组相比,Rhosin可明显加强TGP对IIR大鼠各检测指标的作用(P<0.05),LPA则明显减弱TGP上述作用(P<0.05)。结论:TGP可能通过下调RhoA/ROCK1通路,抑制炎症反应和氧化应激,改善肠屏障功能,对大鼠IIR损伤起到保护作用。
- 姜卫星索成云王亚博
- 关键词:白芍总苷肠缺血再灌注肠屏障
- 铁死亡在丁酸钠预先给药减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
- 2025年
- 目的评价铁死亡在丁酸钠预先给药减轻小鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只, 6~8周龄, 体质量20~23 g, 采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、肠IRI组(IR组)、肠IRI+丁酸钠预先给药组(IN组)、肠IRI+丁酸钠预先给药+FER-1组(INF组)和肠IRI+丁酸钠预先给药+Erastin组(INE组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min, 再灌注30 min的方法制备小鼠肠IRI模型。IN组、INF组和INE组建模前1周每天灌胃丁酸钠500 mg/kg, 其余2组灌胃等量生理盐水。INF组和INE组缺血前1 h分别腹腔注射铁死亡抑制剂FER-1 5 mg/kg和铁死亡激动剂Erastin 30 mg/kg。于再灌注30 min时麻醉小鼠后处死, 取小肠组织, 光镜下观察病理学结果并行Chiu评分, 采用ELISA法检测Fe^(2+)、MDA、谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量, 计算GSH/GSSG比值, Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白重链1(FTH1)的表达。结果与S组相比, IR组肠组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量升高, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达下调, GSH/GSSG比值降低(P<0.001);与IR组相比, IN组和INF组肠组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量降低, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达上调, GSH/GSSG比值升高(P<0.001);与IN组相比, INE组肠组织Chiu评分、MDA和Fe^(2+)含量升高, GSH、GPX4、FTH1和SLC7A11表达下调, GSH/GSSG比值降低(P<0.001)。结论铁死亡参与了丁酸钠预先给药减轻小鼠肠IRI的过程。
- 赵紫岑冷玉芳常利娅王玉李东斌邢阳吴宇轩
- 关键词:小肠再灌注损伤丁酸钠
- β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻肠缺血再灌注损伤
- 2025年
- 目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和肠组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估肠屏障损伤情况。结果 与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和肠道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预�
- 王维韩奔孙力华谢会超曾雄肖卫东王建
- 关键词:肠缺血再灌注损伤Β-葡聚糖GLP-1肠屏障
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