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母乳低聚糖对Caco-2肠上皮细胞屏障功能的影响: 2025年; 母乳低聚糖(HMOs)是母乳中的关键活性成分,具有调节肠道菌群,保护肠道屏障完整性和调节免疫等重要的生理功能。本研究构建Caco-2细胞肠上皮屏障及炎症损伤模型,用2’-岩藻糖基乳糖(2’-FL)、3’-唾液酸乳糖(3’-SL)和乳糖-N-新四糖(LNnT)3种分别代表中性岩藻糖基化、唾液酸化和中性非岩藻糖基化的HMO进行干预。通过测定细胞跨膜电阻值表征肠屏障完整性,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子的分泌水平,以及实时荧光定量PCR技术分析紧密连接和炎症相关基因的表达水平,旨在探究HMO对肠屏障功能的保护作用及其调控机制。结果表明,与阴性对照组相比,3种HMO均能浓度依赖性地提高跨膜电阻值,降低IL-6和IL-8的基因表达水平和分泌量,其中10 mg/mL的3’-SL干预可使其降低至空白组水平;抑制IL-1β、TNF-α、COX-2和iNOS的基因表达,其中10 mg/mL的HMO干预组基因表达水平最低。在高质量浓度的HMO干预下Claudin-1、Claudin-3、ZO-1、ZO-2和Occludin的基因表达水平上调4倍,并抑制NF-κB信号通路的激活但该作用未表现出浓度依赖性。3种HMO在高质量浓度下(2.4 mg/mL和10 mg/mL)能发挥显著的肠屏障保护作用和抗炎活性,研究结果为HMO增强肠屏障功能和免疫调节功能的应用提供科学证据。; 蔡然李红叶郑雨星陈桔淳刘斐童张斌; 关键词：肠屏障功能抗炎作用 NF-ΚB信号通路

车叶草苷对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞焦亡的影响及机制: 2025年; 目的探讨车叶草苷(Asp)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠上皮细胞焦亡的影响及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组),模型组(UC组),ASP低、高剂量组[Asp-L、Asp-H组,Asp 35、70 mg/(kg·d)],ASP高剂量+AMPK抑制剂Compound C组[Asp-H+Compound C组,Asp 70 mg/(kg·d)+Compound C 0.2 mg/(kg·d)],每组12只。除Control组外,其余各组均以肠腔灌入50%乙醇(0.25 mL)+5%2,4,6-三硝基苯磺酸溶液(2 mL/kg)的方式构建UC模型。造模后,各药物组大鼠灌胃或(和)尾静脉注射相应药液,每天1次,连续14 d。末次给药后,称定各组大鼠体重,测量其结肠长度,并进行疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,检测其血清中炎症因子[白细胞介素18(IL-18)、IL-1β、IL-6]水平,观察结肠组织病理改变,检测结肠组织中焦亡相关蛋白[胱天蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)]及通路相关蛋白[腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)]的表达情况。结果与Control组比较,UC组大鼠结肠组织结构受损,炎症细胞浸润、水肿明显;体重、结肠长度及AMPK蛋白的磷酸化水平均显著降低或缩短(P<0.05);DAI、CMDI评分,血清中炎症因子水平以及结肠组织中caspase-1、GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05)。与UC组比较,Asp-L、Asp-H组大鼠结肠组织病理损伤均有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),且Asp-H组的改善效果更明显(P<0.05);Compound C可显著逆转高剂量Asp对UC大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论Asp可改善UC大鼠结肠组织炎症性损伤,抑制其肠上皮细胞焦亡,上述作用可能与激活AMPK进而抑制TXNIP/NLRP3信号通路有关。; 徐超谭小平李杰艾明华卢月月刘超勇; 关键词：溃疡性结肠炎肠上皮细胞

“肠-骨轴”探讨肠上皮细胞外泌体调控骨髓间充质干细胞铁死亡的机制: 2025年; “肠-骨轴”理论揭示了肠道微生物群与骨骼健康之间复杂的相互作用。本综述聚焦于肠上皮细胞外泌体在调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)铁死亡中的作用,探讨了其在“肠-骨轴”中的潜在调节功能。铁死亡是一种与铁依赖性和脂质氧化相关的细胞死亡形式,对BMSCs的成骨分化和骨代谢过程至关重要。肠上皮细胞外泌体通过携带生物活性物质和RNA分子,影响BMSCs的铁死亡过程,进而参与骨组织的重塑和稳态维持。此外,肠上皮细胞外泌体可能通过激活特定的信号通路,如PI3K/AKT/Nrf2和NF-κB,来抑制铁死亡和调节骨代谢。本综述强调了维护肠道健康在预防和治疗骨骼疾病中的重要性,并为未来的研究和治疗提供了新的视角和潜在靶点。; 牛明月董万涛董万涛巩彦龙黄九妹杨攀李书唱; 关键词：肠上皮细胞外泌体骨髓间充质干细胞

益生菌和丁酸的联合使用改善肠上皮细胞的健康，从而改善宠物和牲畜的健康: 本文描述了益生菌(特别是名为<Image file="DDA0005191121360000011.GIF" he="63" imgContent="drawing" imgFormat="GIF" inline="ye...; 拉法埃拉·科波莱切亚克劳迪奥·伊森伯格卢卡·安东尼奥利马泰奥·福尔纳伊卡罗琳娜·佩莱格里尼

紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎: 2025年; 目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。; 黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国; 关键词：克罗恩病紫花前胡苷肠上皮细胞 PI3K/AKT

蝉花孢子油的提取工艺优化及对炎症和肠上皮细胞氧化损伤的影响: 2025年; 本研究利用溶剂提取法对人工蝉花孢子粉中的脂类成分连续回流提取,基于单因素实验结果设计响应面试验优化提取工艺,以最大限度地提高蝉花孢子油的得油率,分析其组成并通过实验探究其体外抗炎活性及其对肠上皮细胞氧化损伤修复的影响。结果显示,在液固比为12:1、55℃的条件下连续回流提取3 h后,蝉花孢子油得油率最高,为2.626%±0.04%。气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)检测分析共得到25种成分,其中包含18种脂肪酸成分,占比为87.86%。体外实验结果表明,蝉花孢子油浓度在20~200μg/mL时能够明显提高RAW264.7细胞存活率,显著促进LPS诱导的RAW264.7细胞NO的分泌至正常生理值(P<0.001);蝉花孢子油浓度在60~200μg/mL时,能够显著促进H2O2诱导的Caco-2细胞的增殖(P<0.01);蝉花孢子油浓度在40~100μg/mL时,能够显著增强Caco-2细胞的迁移能力(P<0.05)。因此,蝉花孢子油具有潜在的促进肠上皮细胞的氧化损伤的修复作用。作为由新食品原料提取得到的成分,在开发针对炎性肠病肠黏膜损伤的特殊医学用途配方食品方面具有应用前景。; 李兴阳王贝琦郭超操慧于瑞莲王琴; 关键词：脂肪酸抗炎

薏苡附子败酱散对肠上皮细胞通透性的调控机制: 2025年; 目的探究薏苡附子败酱散(YFBS)在Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κΒ/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)-肌球蛋白轻链(MLC)信号通路下对脂多糖(LPS)诱导的Caco-2单层损伤模型调控机制。方法采用跨膜电阻(TEER)和碱性磷酸酶(ALP)活力值评价细胞单层通透性变化,应用建立的模型,观察不同剂量YFBS对通透性、炎性因子、紧密连接(TJ)蛋白和TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路的调控。炎性因子、mRNA及蛋白表达水平应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测。结果10μg/ml的LPS作用24 h引起细胞TJ损伤。与正常组比较,模型组TEER值显著降低(P<0.01),IL-6、IL-8及IL-4、IL-10含量显著增加(P<0.001),显著上调TLR4/NF-κΒ/mlCK-MLC通路mRNA转录和蛋白表达(P<0.05),显著下调TJ蛋白mRNA转录(P<0.001);与模型组比较,高剂量组TEER值显著增加(P<0.05),显著下调IL-6、IL-8并显著上调IL-4、IL-10水平(P<0.001)及TJ蛋白mRNA转录(P<0.05),显著下调TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路mRNA转录和蛋白表达(P<0.01)。结论YFBS通过调控TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路促进炎性因子平衡,推动TJ蛋白m RNA转录,改善黏膜通透性,高剂量组最明显。; 姚卫莉陈江; 关键词：薏苡附子败酱散通透性

大黄素联合HIF-1α与KGF通过自噬途径对肠上皮细胞低氧应激损伤的保护作用: 2025年; 目的探讨大黄素联合低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、角质细胞生长因子(KGF)在低氧引起的肠应激损伤中保护肠上皮细胞的作用机制。方法将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为BC组(常氧条件下正常培养的IEC-6细胞)、NC组(低氧条件下培养的IEC-6细胞)、HK组(低氧条件下培养的HIF-1α及KGF双表达重组腺病毒感染的IEC-6细胞)、Emodin组(低氧条件下5μmol/L大黄素培养基培养的IEC-6细胞)以及HKE组(低氧条件下HIF-1α和KGF双表达重组腺病毒感染的IEC-6细胞,并加入大黄素同时培养)。各组细胞培养24 h后,分别通过倒置显微镜观察各组细胞形态;扫描电镜观察各组形成自噬的情况;MTT检测各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组细胞的DNA含量;免疫荧光染色法检测腺病毒转染后HIF-1α、KGF蛋白的表达;Real Time-PCR法检测Beclin-1、LC3基因mRNA表达;Western blot检测Beclin-1、LC3蛋白水平。结果培养24 h后,倒置显微镜下显示,BC细胞状态良好,呈短梭形紧密排列;NC组细胞状态差,异形明显、稀疏悬浮;HK组、Emodin组及HKE组细胞状态较好,多为长梭形有聚团现象。透射电镜下电镜显示,培养24 h后,BC组细胞形态结构完整、胞质均匀;NC组细胞溶解,胞核不完整、胞膜内陷、胞质分裂,含大量溶酶体等;HK组、Emodin组及HKE组细胞呈现早期凋亡特征,胞质中可见自噬小体。与HK组、Emodin组相比,HKE组能够明显的促进IEC-6细胞的增殖。与BC组相比较,NC组细胞G0/G1期百分比为显著增加,G2期、S期细胞百分比显著降低(P<0.05)。HKE组的细胞HIF-1α、KGF蛋白表达量最高,荧光强度最强。与BC组比较,HK组、Emodin组及HKE组细胞中Beclin-1、LC3蛋白表达均增加,且HKE组蛋白及mRNA表达水平明显高于HK组和Emodin组(P<0.05)。结论大黄素联合HIF-1α及KGF通过自噬机制对低氧应激引起的IEC-6细胞损伤有保护作用。; 王晓辉哈小琴郑英杨志华李兵邢媛张媛媛贾庆华; 关键词：角质细胞生长因子大黄素自噬低氧 IEC-6细胞

一种鸡肠上皮细胞的培养方法: 本发明涉及一种鸡肠上皮细胞的培养方法，该培养方法首先通过IV型胶原酶消化法得到鸡肠道成纤维细胞，并采用丝裂霉素C将其制备成滋养细胞与分离的鸡IEC共培养。结果显示分离的鸡IEC，与滋养细胞共培养增殖能力良好；此外31.2...; 李美娣吉艺宽董芳远蔡孟楷贾聪俊

具有促进肠上皮细胞恢复作用的直肠真杆菌及其应用: 本发明提供了具有促进肠上皮细胞恢复作用的一株直肠真杆菌BPB22及其应用。具体地，本发明提供了直肠真杆菌BPB22(Eubacterium rectale BPB22)在促进肠上皮细胞恢复作用等方面中的用途，还提供了一种...; 张晨虹韩雨珑

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