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搜索到457篇“ 肝细胞毒性“的相关文章

用于使用微有机球测试肝细胞毒性的方法和装置: 与本发明一致的系统和方法总体上涉及微有机球(MOS)，以及用于形成和使用MOS的方法和装置。更具体地说，在一些实施例中，与本发明一致的系统和方法涉及用于形成和使用从肝细胞生成的MOS的方法和装置。从肝细胞生成的MOS适用...; 沈锡龄王朝晖

全基因组CRISPR/Cas9筛选技术探索典型全氟化合物肝细胞毒性机制: 目的:全氟及多氟烃基化合物(Per-polyfluoroalkyl substances,PFAS)被广泛应用于需要润滑脂或防水性能的消费品和工业产品中,其在环境中浓度不断增加,对健康造成巨大威胁。全氟辛酸(Perflu...; 赵芳; 关键词：全氟化合物肝细胞毒性分子机制

基于PP2A亚型探索斑蝥素致肝细胞毒性的作用机制研究: 目的斑蝥素（Cantharidin,CTD）是斑蝥的主要活性成分,为蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）选择性抑制剂,目前已被开发成CTD类药物,用于临床抗癌治疗。然而CTD又有一定的...; 段肖彤李晓飞张建永; 关键词：斑蝥素肝毒性细胞周期

微量元素稳态变化对对乙酰氨基酚肝细胞毒性的影响研究: 平佳欣

石斛酚对肝细胞的毒性作用及其在肝细胞毒性研究中的用途: 本发明公开了石斛酚对肝细胞的毒性作用及其在肝细胞毒性研究中的用途，本发明首次发现并证实了石斛酚具有肝毒性，能够导致肝损伤，基于该首次发现能够为本领域提供用于药物肝损伤研究的与人类肝脏疾病病理机制相似的实验细胞系模型和动物...; 吴瑾孙景然高月王宇光王永辉潘志辉

京尼平所致肝细胞毒性的物质基础研究被引量：1: 2023年; 本文通过探究京尼平闭环原型、开环异构体及其与氨基酸结合而成的栀子蓝的HepaRG肝细胞毒性,阐明京尼平所致肝细胞毒性的物质基础。考察不同温度、pH值及氨基酸对京尼平结构互变及栀子蓝形成的影响,明确可区分京尼平闭环和开环异构体的条件,以及栀子蓝形成的条件并制备不同氨基酸类型的栀子蓝冷冻干燥粉末;CCK-8法测定京尼平原型、开环异构体以及不同类型栀子蓝的肝细胞毒性。结果显示,酸性条件可抑制京尼平由闭环向开环的转化;伯氨基和京尼平开环结构是生成栀子蓝的必要条件,且两者最可能形成二氢吡啶环型的栀子蓝;37与80℃合成的栀子蓝存在明显差异;pH=5的酸性条件与正常培养条件(pH=7.4)相比,京尼平原型浓度显著升高,但细胞存活率并未明显降低;栀子蓝的细胞毒性显著低于京尼平开环结构,甚至部分类型栀子蓝呈现促进细胞生长的作用。研究结果表明,京尼平开环结构可能是造成肝细胞毒性的重要物质基础,为今后京尼平肝毒性机制等相关研究奠定了基础并提供了线索。; 张帆吕东霞董毓松秦佳琪王国旭骆洋饶志魏玉辉; 关键词：京尼平栀子蓝肝毒性

有机硒对碲化镉量子点诱发肝细胞毒性的调控机制: 近些年来随着纳米材料量子点（QDs）合成制备技术的日益精进，其毒性和生物安全性得到了人们的重视。碲化镉量子点（CdTeQDs）作为应用性最广的量子点之一，关于其毒性机理的研究报道层出不穷，但对于如何调控CdTe量子点的毒...; 倪新宇; 关键词：肝细胞毒性氧化应激细胞凋亡蛋白基因表达

基于转录组学探讨何首乌不同炮制品的肝细胞毒性作用机制被引量：4: 2023年; 目的探讨何首乌(Polygonum Multiflorum,PM)炮制后降低肝毒性的作用机制。方法通过使用生何首乌(raw Polygonum Multiflorum,RPM)与制何首乌(processed Polygonum Multiflorum,PPM)处理L02肝细胞,采用CCK-8与EdU试剂检测L02肝细胞的细胞活力与增殖能力;运用转录组学技术分析正常组、RPM、PPM组之间的差异基因,并对差异基因进行富集分析,在此基础上采用Western blot和免疫荧光验证相关通路上关键蛋白的表达水平。结果CCK-8和EdU实验中发现,与正常组相比,RPM组能够显著抑制肝细胞的细胞活力与增殖能力(P<0.01),与RPM组相比,PPM组的肝细胞活力与增殖能力明显升高(P<0.01)。RNA测序结果发现,与正常组相比,RPM组有3449个上调基因、3793个下调基因。与RPM组相比,PPM组有3788个基因上调、3515个基因下调。将正常组与RPM组的差异基因和RPM组与PPM组的差异基因进一步取交集,得到6854个共同差异基因;GO分析类结果显示主要参与细胞杀伤、细胞聚集、新陈代谢、生长等生物过程;KEGG富集分析结果显示,这些差异基因主要富集在内吞作用、溶酶体、自噬作用等细胞过程。Western blot与免疫荧光结果显示,与正常组相比,RPM组中自噬相关基因LC3蛋白水平显著上调(P<0.01),P62蛋白水平显著降低(P<0.01);与RPM组相比,PPM组中LC3蛋白水平显著降低(P<0.01),P62蛋白水平显著升高(P<0.01)。结论何首乌炮制后能够降低肝细胞毒性,其机制可能与减少细胞自噬有关,为降低何首乌毒性提供了新的干预措施。; 黄超文刘艳娟王璐包晴蒋宇杨磊; 关键词：何首乌自噬肝毒性转录组学

TFE3介导的溶酶体功能异常在氟致肝细胞毒性中的作用及机制: 第一部分溶酶体生物发生障碍在氟致SD大鼠肝毒性中的作用目的:过量氟化物暴露可引起肝脏损伤,但具体机制需要进一步研究。氟可导致肝细胞自噬流阻滞,而溶酶体生物发生障碍是自噬流阻滞重要原因,此外,转录因子E3(transcri...; 胡泽宇; 关键词：氟化钠 SD大鼠肝毒性氟化钠 TFE3

甲基汞对斑马鱼的体外肝细胞毒性与分子致毒机制: 杨菁

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