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搜索到11829篇“ 肝损伤模型“的相关文章

一种放疗联合免疫治疗小鼠肝损伤模型的构建方法和应用: 本发明公开了一种放疗联合免疫治疗小鼠肝损伤模型的构建方法和应用，该构建方法包括：使用戊巴比妥药物通过腹腔注射对小鼠进行麻醉；固定小鼠暴露胸腹部；除毛和标记肝脏位置；固定前门齿和尾部；在麻醉状态下将模拟机的光定位于小鼠的肝...; 许书榕杜世锁赵彦程胡永张阳王四维洪炜锋曾昭冲

低剂量莠去津暴露饮用水诱导小鼠肝损伤模型的建立及验证: 2024年; 目的建立长期饮喂低剂量莠去津诱发小鼠肝损伤模型,并评价莠去津引起的肝毒性作用。方法 C57BL/6-N雄性小鼠随机分为对照组以及1.5 mg/L和150 mg/L剂量(ATR-L、ATR-H)组,于饮喂后第35天和63天检测血清肝功能生化指标和炎性因子水平,计算肝体比并对肝进行病理组织学和超微结构观察,检测肝组织中脂质过氧化水平和抗氧化能力,以及主要Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相解毒酶的活性及相关蛋白表达。结果与对照组相比,莠去津组AST/ALT比值,促炎性因子CCL2、TNF-α和IL-6,H2O2含量以及代谢酶NCR、CYT b5和UDPGT活性均有显著变化(P<0.05);150 mg/L剂量组肝功能GGT含量,过氧化物MDA水平及CYP1A2表达量极显著升高(P<0.01),而GSH含量显著降低(P<0.05),观察肝细胞损伤和线粒体空泡化更严重。结论在建立低剂量莠去津诱导小鼠肝损伤模型时,1.5 mg/L和150 mg/L莠去津饮用水暴露均能够引起小鼠肝损伤,其中150 mg/L莠去津暴露63 d后引起的肝代谢毒性更强。; 朱玉苏莹实刘溪何宝国秦嫘; 关键词：莠去津饮用水肝损伤动物模型

氧化苦参碱对顺铂诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制: 2024年; 目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg·d)],空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药9 d。EX-527组于第6天腹腔注射EX-527(10 mg/kg),第7天时,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均按照20 mg/kg腹腔注射顺铂建立小鼠急性肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集血清及肝组织,试剂盒检测各组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组肝组织中铁蛋白重链(FTH)1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4和铁死亡抑制蛋白(FSP)1的蛋白表达水平,Western印迹检测各组肝组织中SIRT1蛋白的表达水平。结果与空白组对比,模型组血清AST、ALT水平明显升高,肝脏中MDA含量明显升高,SOD和CAT含量明显降低(P<0.01);HE染色结果可见肝脏结构损伤,免疫组化结果显示模型组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示肝脏中模型组SIRT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组对比,OMT组血清中AST、ALT水平明显减少,肝脏中MDA含量明显减少,SOD及CAT含量明显升高(P<0.01);HE染色结果可见肝脏形态恢复正常,免疫组化结果显示OMT组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显减少(P<0.05),Western印迹结果显示,OMT组SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05)。与OMT组对比,EX-527组血清AST、ALT水平明显上升(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.05),而SOD及CAT含量明显下降(P<0.01);HE染色结果可见肝细胞在EX-527组中排列紊乱且细胞边缘较为模糊,免疫组化结果显示,FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),West; 王阁张文静孙铭阳律广富黄晓巍林贺昌贺姜方阳林喆王雨辰; 关键词：氧化苦参碱顺铂急性肝损伤

一种慢性肝损伤模型的构建及应用: 一种慢性肝损伤模型的构建方法，具体是取体重为18~20g的KM小鼠适应性喂养3天后，采用高糖高脂饲料进行喂养，每天给灌服AFB1；9周后，将小鼠安乐死后采集小鼠血液，分离血清，同时采集肝脏组织，并用多聚甲醛固定，通过检测...; 闫志强付利芝余远迪陈春林翟少钦许国洋朱买勋唐红梅郑华牟豪

体外药物性肝损伤模型中miR-122的作用及相关研究: 2024年; 目的研究体外药物性肝损伤肝细胞模型miR-122干预后肝损伤指标、肝细胞增殖以及IL-6水平的变化,探索miR-122在药物性肝损伤肝细胞的可能作用及机制。方法将肝细胞分为Ctrl组、APAP组、APAP+mimic-NC组、APAP+miR-122 mimic组、APAP+inhibitor-NC组、APAP+miR-122 inhibitor组6组,分别取各组细胞上清液,通过PCR法、免疫组化法等分别检测miR-122、AST、ALT、IL-6表达水平及细胞增殖水平。结果(1)miR-122水平比较:APAP+miR-122 mimic组miR-122表达水平最高,APAP+miR-122 inhibitor组miR-122表达水平最低,提示细胞转染成功,APAP组miR-122表达水平与APAP+mimic-NC组、APAP+inhibitor-NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细胞增殖水平比较:Ctrl组细胞增殖水平最高,APAP+miR-122 inhibitor组细胞增殖水平最低,APAP组与APAP+mimic-NC组、APAP+inhibitor-NC组细胞增殖水平差异无统计学意义(P>0.05),与APAP+miR-122 mimic组细胞增殖水平差异有统计学意义(P<0.05)。(3)肝损伤指标比较:Ctrl组AST、ALT水平最低;APAP+miR-122 inhibitor组AST、ALT水平最高;APAP组与Ctrl组、APAP+miR-122 mimic组、APAP+miR-122 inhibitor组AST、ALT水平之间差异有统计学意义(P<0.05);与APAP+mimic-NC组、APAP+inhibitor-NC组AST、ALT水平之间差异无统计学意义(P>0.05)。(4)IL-6表达水平比较IHC结果显示:Ctrl组IL-6表达水平最低,APAP+miR-122 inhibitor组IL-6表达水平最高;APAP组与APAP+miR-122 mimic组、APAP+miR-122 inhibitor组之间IL-6表达水平差异有统计学意义(P<0.05),与APAP+mimic-NC组、APAP+inhibitor-NC组之间IL-6表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-122可能通过调控IL-6实现对DILI肝细胞的保护作用。; 李娟娟艾克鹏杨佳古巧燕张海斌; 关键词：MIR-122 IL-6 肝细胞损伤

胚胎干细胞来源的肝脏类器官的构建及MLKL在肝损伤模型中的作用研究: 肝脏是人体重要的代谢器官,具有药物解毒、控制新陈代谢等功能。目前,许多因素可以引发肝脏疾病,慢性肝病长期发展后最终可能导致肝癌。肝病是全球第五大常见死亡原因。除了高死亡率外,终生治疗肝功能不全的患者也增加了全球卫生保健系...; 唐佩兰; 关键词：人胚胎干细胞类肝细胞

EGCG对顺铂所致大鼠肝损伤模型保护效果的评价: 田雪

基于斑马鱼糖尿病合并肝损伤模型评价黄精复方制剂作用及其机制: 2024年; 目的研究黄精复方制剂(PSCP)对斑马鱼糖尿病合并肝损伤的保护作用及机制。方法将120条发育正常4~6月龄野生型AB系斑马鱼随机分为空白对照组(Control组),模型组(Model组),阳性对照组(0.01mg/mL二甲双胍,MET组),PSCP低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2mg/mL)。通过高脂高糖的方法构建斑马鱼糖尿病肝损伤模型,经不同给药浓度干预20d后,测定组织匀浆中葡萄糖、ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色观察斑马鱼肝脏组织形态学变化,Western blot法检测斑马鱼组织中AMPK、Sirt1、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的表达情况。结果与Control组相比,Model组斑马鱼空腹血糖水平上升,且一定程度上损伤肝组织,其中AMPK/Sirt1蛋白表达下调(P<0.01)。PSCP干预后,与Model组相比,各给药组均可有效降低斑马鱼空腹血糖水平,且能改善肝组织损伤,其中AMPK/SIRT1蛋白表达水平明显上升(P<0.01),NF-κB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论PSCP对斑马鱼糖尿病合并肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与上调AMPK/Sirt1信号通路蛋白水平,下调NF-κB蛋白水平,降低NLRP3、Caspase-1表达,减少炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放有关。; 王洁琼孟丽媛杨洪飞葛婷婷卢雨菲陈祺要辉闵清; 关键词：斑马鱼

二至丸不同时间给药对衰老性肝损伤模型小鼠肝组织生物钟相关因子Bmal1、Cry1表达的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨不同时间给予二至丸对衰老性肝损伤的影响及可能作用机制。方法60只C57雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、二至丸1:00组、二至丸7:00组、二至丸13:00组、二至丸19:00组,每组10只。除正常对照组外其余各组小鼠每日皮下注射300 mg/kg D-半乳糖诱导衰老性肝损伤模型,共56天。于造模第11天开始,二至丸1:00组、二至丸7:00组、二至丸13:00组、二至丸19:00组分别于1:00、7:00、13:00和19:00给予二至丸2.5 g/kg灌胃,正常对照组和模型组小鼠灌胃给予0.01 ml/g生理盐水,连续46天。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝组织病理形态变化,Western blot检测小鼠肝组织生物钟相关因子脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(Bmal1)和隐花色素1(Cry1)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织出现广泛水肿样变,细胞核固缩深染,肝索排列紊乱等,血清ALT、AST、MDA水平显著升高,血清SOD、CAT及肝组织Bmal1、Cry1蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二至丸1:00组和二至丸7:00组小鼠肝组织病理学变化均有明显的改善,血清中的ALT、AST、MDA水平显著降低,血清SOD、CAT及肝组织Bmal1、Cry1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),二至丸13:00组和二至丸19:00组小鼠肝组织则表现出严重的病理性损伤,血清ALT、AST、SOD、CAT和MDA水平,肝组织Cry1蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),二至丸19:00组小鼠肝组织Bmal1蛋白水平明显升高(P<0.05);与二至丸1:00组比较,二至丸7:00组小鼠血清ALT和AST水平显著升高,肝组织Bmal1、Cry1蛋白水平,二至丸19:00组肝组织Bmal1蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论二至丸对D-半乳糖诱导的小鼠衰老性肝损伤具有显著的保护作用,且其药理作用具有明显的时间差异性,其中于1:00给予二至丸的改; 马湘宇宫宇晴卫心怡冯梦林李三强段冷昕; 关键词：肝损伤二至丸生物钟

杞枣养肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤模型的影响被引量：1: 2023年; 研究杞枣养肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤模型的影响。采用56°二锅头灌胃法建立大鼠酒精性肝损伤模型,将大鼠随机分为6组,分别灌服杞枣养肝颗粒混悬液、护肝宁片混悬液和相同体积的生理盐水,连续给药5 d,于第5 d后开始测定。检测各组大鼠血清中AST、ALT以及大鼠肝匀浆中的MDA、SOD的含量,显微镜下观察各给药组大鼠肝组织切片病理组织学变化。实验结果显示:与模型组对照,杞枣养肝颗粒中剂量组、低剂量组和护肝宁片对照组血清中AST、ALT水平及肝匀浆中MDA水平显著下降(P<0.01),肝匀浆中SOD水平明显升高(P<0.01)。各给药组肝组织病理切片显示:阳性对照组、杞枣养肝颗粒低剂量组和中剂量组能显著对抗56°二锅头。杞枣养肝颗粒能明显降低大鼠酒精性肝损伤血清中AST、ALT水平及肝匀浆中MDA水平,升高肝匀浆中SOD水平,各组间差异具有显著的统计学意义,结合病理切片说明此中成药能改善肝损伤细胞的结构、形态、炎细胞浸润程度从而起到保护肝脏的作用。; 吕双双廉伟伟刘金海周敬; 关键词：酒精性肝损伤

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