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结直肠癌肝转移患者白细胞介素-18、促肝再生{3}蛋白3表达与PI3K及AKT蛋白的关系被引量：1: 2023年; 目的探讨结直肠癌肝转移患者癌组织中白细胞介素-18(IL-18)、促肝再生{3}蛋白3(PRL-3)表达与临床病理特征及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白水平的关系。方法选取2019年10月至2021年10月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院行同期切除术的85例结直肠癌肝转移患者(肝转移组)的癌组织样本及癌旁正常组织(距肿瘤切缘4 cm),以及同期65例未发生肝转移结直肠癌患者(未肝转移组)的癌组织为研究对象。免疫组织化学S-P法检测不同组织中IL-18、PRL-3阳性表达率,Western blot检测癌组织中PI3K、p-AKT相对表达水平,分析IL-18、PRL-3与患者临床病理的关系及其与PI3K、p-AKT表达的相关性。结果与未肝转移组比较,肝转移组TNM分期IV期、低分化程度比例较高(P<0.05)。肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于其癌旁正常组织和未肝转移患者癌组织,且未肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于肝转移患者癌旁正常组织(P<0.05)。相关性分析示,肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05);未转移癌组织中IL-18表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05),PRL-3表达与p-AKT均呈正相关(P<0.05),且IL-18与PRL-3呈显著正相关(P<0.05)。结论IL-18、PRL-3可能通过激活PI3K/AKT信号通路从而参与结直肠癌肝转移过程。; 罗振凌顾群浩; 关键词：结直肠癌肝转移白细胞介素-18 磷脂酰肌醇3-激酶

血清肝再生磷酸酶-3鉴别诊断高、低级别浆液性卵巢癌价值: 2021年; 目的:分析血清肝再生磷酸酶-3(PRL-3)在高、低级别浆液性卵巢癌患者表达及其鉴别诊断价值。方法:选取2015年3月—2019年1月在本院手术治疗的浆液性卵巢癌106例为观察组,按美国M.D.Anderson肿瘤中心提出的分级系统,分为低级别浆液性卵巢癌45例(低级别组)与高级别浆液性卵巢癌61例(高级别组),另选同期本院体检健康女性98例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测所有研究对象血清PRL-3表达并比较;采用受试者工作特征曲线(ROC)预测PRL-3水平对高、低级别卵巢癌的诊断价值。结果:3组年龄、体质指数、糖尿病及高血压比例无差异(P>0.05),高级别组FIGO分期Ⅲ-Ⅳ期患者比例高于低级别组(P<0.05)。血清中PRL-3表达水平高级别组最高(2.61±0.72),低级别组次之(1.39±0.69),对照组最低(1.16±0.43)(P<0.05),但不同分期患者表达水平未见差异。血清中PRL-3水平诊断高、低级别浆液性卵巢癌的ROC曲线下面积为0.887(95%CI:0.811~0.940),截断值为1.95,灵敏度为90.2%,特异性为77.8%。结论:浆液性卵巢癌患者血清PRL-3表达上调,且高级别患者高于低级别患者,PRL-3对鉴别诊断高、低级别浆液性卵巢癌有一定价值。; 邹春玲王黎明沈晓萍; 关键词：肝再生磷酸酶-3

髓源性抑制细胞在靶向肝再生磷酸酶-3小鼠乳腺肿瘤基因免疫中的表达被引量：1: 2020年; 目的观察髓源性抑制细胞(MDSC)在靶向肝再生磷酸酶-3(PRL-3)小鼠乳腺肿瘤基因免疫中的表达,探讨MDSC的数量与肿瘤生长的关系。方法将40只雌性BALB/c小鼠分为5大组(8小组),空载对照组[pVAX1(-)组]、无佐剂组PRL-3组(K-PRL3组)、佐剂-PRL-3融合蛋白组(K-T-PRL3组和K-PRL3-MT组)及MDSC对照抗体删除组(K-T-PRL3+Ab control组和K-PRL3-MT+Ab control组),MDSC特异性抗体删除组(K-T-PRL3+Gr-1Ab组和K-PRL3-MT+Gr-1 Ab组),通过流式细胞术检测免疫表型CD45、Gr-1及CD11b,分析MDSC在各免疫组外周血、肿瘤、脾脏中的表达水平,观察MDSC与肿瘤生长的相关性。结果荷瘤后第28天K-PRL3组、K-T-PRL3组和K-PRL3-MT组肿瘤体积均小于pVAX1(-)组,差异均有统计学意义(均P<0.05);K-PRL3-MT组和K-T-PRL3组与K-PRL3组肿瘤体积比较,差异无统计学意义(P>0.05)。佐剂-PRL-3融合蛋白组小鼠外周血或肿瘤组织中MDSC表达均高于K-PRL3组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDSC特异性抗体删除组(K-T-PRL3+Gr-1 Ab组和K-PRL3-MT+Gr-1 Ab组)与MDSC对照抗体删除组(K-T-PRL3+Ab control组和K-PRL3-MT+Ab control组)肿瘤体积大小比较,差异无统计学意义(P>0.05);MDSC特异性抗体删除组、MDSC对照抗体删除组肿瘤体积均大于无佐剂组PRL-3组和佐剂-PRL-3融合蛋白组,差异有统计学意义(P<0.01);MDSC特异性抗体删除组脾脏、外周血MDSC表达均低于对照抗体删除组,而肿瘤组织中MDSC表达与MDSC对照抗体删除组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均大于佐剂-PRL-3融合蛋白组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在靶向PRL-3的小鼠乳腺肿瘤基因免疫中佐剂-PRL-3融合蛋白组肿瘤组织中MDSC与肿瘤生长相关,为进一步优化靶向PRL-3的抗肿瘤免疫治疗方案及MDSC相关作用研究提供理论依据。; 吕娟黄昊赵燕田; 关键词：髓源性抑制细胞肝再生磷酸酶-3 流式细胞术

肝再生磷酸酶-3抗体联合培美曲塞促进人肺腺癌细胞系A549的凋亡被引量：2: 2020年; 目的探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)抗体和培美曲塞(Pem)单用及联用对人肺腺癌细胞系A549增殖、迁移和凋亡的影响。方法不同浓度PRL-3抗体处理A549细胞;CCK-8法测细胞增殖抑制率;Transwell小室法检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western bolt检测PRL-3、{3}化细胞外信号调节激酶(P-ERK)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果1)与对照组相比,PRL-3抗体随浓度增加,对A549细胞增殖的抑制作用增加(P<0.05);2)联合用药组对A549细胞增殖和迁移能力的抑制作用优于单药组(P<0.05);3)联合用药组A549细胞凋亡率34.63%±1.65%高于PRL-3抗体组17.24%±1.15%和培美曲塞组15.32%±1.82%(P<0.05);4)与单药组相比,联合用药组PRL-3、P-ERK及VEGF蛋白表达下降更显著(P<0.05)。结论PRL-3抗体联合培美曲塞可抑制A549细胞增殖、迁移并诱导凋亡,效果优于单药。其作用机制可能与抑制PRL-3、P-ERK和VEGF蛋白表达相关。; 盛馨刘单邓述恺; 关键词：肺癌培美曲塞肝再生磷酸酶-3 P-ERK VEGF

肝再生磷酸酶--3抗体联合培美曲塞对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移、凋亡及对PRL--3、P--ERK及VEGF蛋白表达的影响: 目的:探讨肝再生磷酸酶-3(phosphatase of regenerating liver-3，PRL-3)抗体和培美曲塞(Pemetrexed，Pem)单独用药和联合用药对人肺腺癌细胞株A549增殖、迁移、凋亡及对...; 盛馨; 关键词：培美曲塞肝再生磷酸酶-3 磷酸化细胞外信号调节激酶; 文献传递

肝再生磷酸酶-3上调缺氧诱导因子-1,α亚基促进结肠癌细胞血管生成的研究被引量：3: 2019年; 目的观察结肠癌细胞中肝再生磷酸酶-3(PRL-3)上调缺氧诱导因子-1(HIF1)-α的表达。方法构建稳定转染的上调PRL-3(LoVo-P/LoVo-NC)及下调PRL-3的结肠癌细胞株(HT29-P/HT29-NC),通过蛋白质印迹法(Western blot)及定量聚合{3}链反应(qPCR)检测结肠癌细胞中HIF1-α及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。取各株细胞上清液,与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)行血管生成试验。将细胞注入小鼠皮下行小鼠成瘤实验后,瘤体切片行免疫组织化学(IHC)观察VEGF及HIF1-α表达差异。应用SPSS 15.0统计软件进行分析。结果Western blot及qPCR结果显示PRL-3上调后结肠癌细胞中的HIF1-α[LoVo-P/LoVo-NC:4]及VEGF[LoVo-P/LoVo-NC:5.8]表达升高(P<0.05),而敲低PRL-3后HIF1-α[HT29-P/HT29-NC:0.3]及VEGF[HT29-P/HT29-NC:0.2]亦随之表达降低(P<0.05)。血管生成试验提示,PRL-3水平高的细胞培养上清有更好的促血管生成作用[血管生成数为LoVo-P/LoVo-NC:(8±2)条比(2±1)条,HT29-P/HT29-NC:(3±1)条比(11±3)条,(P<0.05]。免疫组化显示结肠癌细胞LoVo-P及HT29-NC分别相对于LoVo-NC及HT29-P在HIF1-α、VEGF的表达上都有明显升高[LoVo-P/LoVo-NC,HIF1-α:89%比33%,VEGF:83%比25%。HT29-P/HT29-NC,HIF1-α:8%比67%,VEGF:12%比82%,t=9.934、17.890、19.190、106.000、P<0.05]。结论结肠癌细胞中PRL-3上调HIF1-α的表达从而促进血管生成。; 张韬罗自通蓝球生许鹤洋褚自强苏鹏伟褚忠华; 关键词：结肠癌血管生成肝再生磷酸酶-3 缺氧诱导因子-1Α

肝再生磷酸酶-3通过肿瘤相关巨噬细胞作用促进结肠癌侵袭转移的研究被引量：5: 2019年; 目的探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)相互作用从而促进结肠癌细胞侵袭转移的机制。方法构建稳定转染下调PRL-3(HT29-P/HT29-NC)以及上调PRL-3的结肠癌细胞株(LoVo-P/LoVo-NC),分别与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)共培养后,通过Western blot检测TAM中丝裂原活化蛋白激{3}(MAPK)的表达。采用Transwell侵袭实验比较与TAM共培养后结肠癌细胞的侵袭能力。抑制TAM中MAPK信号通路后,通过侵袭实验检测结肠癌细胞的侵袭能力。将细胞注入小鼠皮下行小鼠成瘤实验,将瘤体切片行免疫组织化学观察MAPK蛋白的表达情况。结果Westernblot显示,与高表达PRL-3的结肠癌细胞(HT29-NC、LoVo-P)共培养后的TAM中MAPK蛋白相较于低表达组(p-JNK,p-ERK)明显升高(P<0.05),其中LoVo-P比LoVo-NC升高3倍(p-JNK)及2倍(p-ERK),HT29-NC中表达为HT29-P的3倍(p-JNK)及1.3倍(p-ERK)。而Transwell侵袭实验表明,高表达PRL-3的结肠癌细胞与TAM作用后可增强自身的侵袭能力。其中LoVo细胞[(268±22)个比(129±12)个],HT29细胞[(298±19)个比(152±14)个],P<0.05。同时,抑制TAM中的MAPK信号通路后,共培养后结肠癌细胞的EMT减弱,侵袭能力也相应下降。LoVo最终通过细胞数降至1/2,HT29降至1/3,P<0.05。另外,小鼠成瘤实验中的组织切片免疫组化结果显示,在PRL-3表达高的组织中,TAM中MAPK磷酸化蛋白增加,其中LoVo[p-JNK:82%/20%,p-ERK:83%/16%],HT29[p-JNK:81%:21%,p-ERK:76%/16%]。结论PRL-3激活肿瘤相关巨噬细胞中的MAPK信号通路增强结肠癌细胞的EMT从而促进其侵袭。; 张韬罗自通蓝球生许鹤洋褚自强苏鹏伟褚忠华; 关键词：结肠癌肿瘤相关巨噬细胞磷酸化

肝再生磷酸酶-1和肝再生磷酸酶-3在膀胱尿路上皮癌细胞株的表达被引量：1: 2018年; 目的观察肝再生磷酸酶（PRL）-1和PRL-3在膀胱尿路上皮癌细胞株中的表达及其在膀胱癌侵袭转移中的作用.方法采用反转录聚合{3}链反应（RT-PCR）及免疫细胞化学法检测PRL-1和PRL-3在BIU-87和T24细胞株种的表达,采用博伊登室（Boyden chamber）体外侵袭性实验计算BIU-87和T24细胞株穿膜情况.结果 BIU-87和T24细胞株中PRL-1 mRNA的相对表达量分别为0.772±0.037和0.304±0.033,差异有统计学意义（t=20.930,P=0.000）;PRL-3 mRNA的相对表达量分别为0.828±0.039和0.298±0.038,差异有统计学意义（=21.494,P=0.000）.PRL-1mRNA和PRL-3 mRNA在BIU-87和T24细胞株中的表达均呈正相关（r=0.941、0.997,P=0.017、0.000）.BIU-87和T24细胞株中PRL-1蛋白相对表达量分别为7.000±1.870和4.400±1.140,差异有统计学意义（t=2.654,P=0.029）;PRL-3蛋白分别为8.200±0.836和5.200±1.303,差异有统计学意义（t =4.330,P=0.003）.PRL-1和PRL-3在BIU-87和T24细胞株中的蛋白表达均呈正相关（r=0.958、0.942,P=0.010、0.017）.Boyden chamber体外侵袭实验显示,BIU-87细胞株穿越Matrigel膜的细胞数为（148.800±6.418）个,T24细胞株为（102.200±6.340）个,差异有统计学意义（t=11.549,P=0.000）.结论 PRL-1和PRL-3膀胱尿路上皮癌细胞株中呈高表达,这可能在膀胱尿路上皮癌侵袭转移中起重要作用.; 刘昌伟许长宝赵兴华郝斌; 关键词：肝再生磷酸酶-3 膀胱尿路上皮癌

肝再生磷酸酶-3相关信号传导通路研究进展被引量：1: 2017年; 肝再生磷酸酶-3(PRL-3)作为蛋白酪氨酸磷酸酶中的一员,目前发现其在结直肠癌、胃癌、卵巢癌、黑恶色素瘤等肿瘤中高表达,并与肿瘤的发生、发展密切相关。随着PRL-3在肿瘤特别是转移性肿瘤中的作用被明确,针对PRL-3调控机制的研究也越来越多,文章即对近年来与PRL-3相关的整合素、PTEN/PI3K/Akt、Rho-GTP、KCNN4等信号传导通路进行综述。; 熊建波张扬陈和平李正荣; 关键词：肝再生磷酸酶-3 信号通路肿瘤转移肿瘤治疗

肝再生磷酸酶-3上调转化生长因子-beta促进结肠癌LoVo细胞侵袭的机制研究: 2017年; 目的探讨转化生长因子-beta(TGF-beta)通路在肝再生磷酸酶-3(PRL-3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法{3}联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变化,Western blot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL-3后,稳定表达PRL-3的Lo Vo细胞(Lo Vo-P)与对照组(Lo Vo-C)相比,TGF-beta表达明显升高(114±11 pg/m L比56±8 pg/m L,P<0.01)。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF-beta中和抗体(1、10、100 ng/m L)作用Lo Vo-P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个(P<0.05)。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002(10 mg/m L)后,Lo Vo-P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍(P<0.05)。结论 PRL-3能诱导结肠癌Lo Vo细胞分泌TGF-beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌Lo Vo细胞侵袭。; 施景龙罗兴喜许鹤洋蓝球生黄永亮褚忠华; 关键词：肝再生磷酸酶-3 结肠癌

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