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重症肌无力患者针极肌电图肌源性损害表现的相关研究被引量：1: 2020年; 目的探讨重症肌无力患者针电极肌电图的检查结果,以及与肌源性损害表现的相关性。方法随机选取我院2016年1月~2019年1月收治的确诊为重症肌无力患者80例,进行针电极肌电图检查,比较患者的不同临床表现。结果针电极肌电图正常率明显低于重复神经电刺激正常率(P<0.05),即针电极肌电图检查的准确率显著高于重复神经电刺激;不同Osserman分型,患者肌源性损害表现差异无统计学意义(P>0.05),即肌源性损害表现与Osserman分型无相关性;无肌源性受损表现组以眼外肌无力为首发症状的患者最多,而有肌源性受损表现组以肢体和球部肌肉起病为多,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症肌无力患者应用针电极肌电图检查,准确度高,能够在一程度上显示病情的严重性。; 冯淼玲魏统国许伟邹友权; 关键词：重症肌无力肌源性损害

肾病综合征、糖尿病、癫痫、预激综合征和神经肌源性损害被引量：2: 2012年; 青年女性患者,肾病综合征起病,病程中逐渐出现糖尿病、癫痫、预激综合征及神经肌源性损害等多系统病变;经外周血细胞线粒体基因组检测证实线粒体DNA8969位点G→A发生点突变,它是线粒体病的一个新基因位点突变。提示一旦高度疑似线粒体病,虽未发现经典位点基因突变,仍需检测整个线粒体基因组。警示临床医师应根据患者肾外多系统受累并结合相关实验室检查综合分析,不要仅限于肾活检病理诊断,以免误诊、漏诊。青年女性患者,肾病综合征起病,病程中逐渐出现糖尿病、癫痫、预激综合征及神经肌源性损害等多系统病变;经外周血细胞线粒体基因组检测证实线粒体DNA8969位点G→A发生点突变,它是线粒体病的一个新基因位点突变。提示一旦高度疑似线粒体病,虽未发现经典位点基因突变,仍需检测整个线粒体基因组。警示临床医师应根据患者肾外多系统受累并结合相关实验室检查综合分析,不要仅限于肾活检病理诊断,以免误诊、漏诊。; 许书添谢红浪刘志红; 关键词：线粒体突变肾病综合征线粒体病

肌电图肌源性损害合并神经源性损害71例临床分析被引量：3: 2007年; 目的分析和探讨肌电图(EMG)肌源性损害合并神经源性损害的临床和电生理特点。方法检索作者医院EMG数据库,收集EMG表现为肌源性损害合并神经源性损害患者共71例,对其临床和电生理特点进行回顾性分析。结果在此组患者中,最常见的是结缔组织病,共63例(占88.7%)。其余依次为:肿瘤、进行性肌营养不良、AIDS、甲状腺功能亢进(甲亢)。在全部患者中,临床表现为近端无力者55例(占77.5%),有感觉症状体征者27例(占38.0%),肌肉萎缩者12例(占16.9%)。患者的三角肌52例(占73.2%)、股四头肌49例(占69.0%)EMG表现为肌源性损害,其中上下肢同时为肌源性损害者32例(占45.1%)。所合并存在的神经源性损害主要表现为多发性周围神经病(39例)、单神经病(27例)、颈或腰骶神经根病(5例)。结论EMG检查有助于检出临床下神经肌肉病变,电生理检查发现肌源性合并神经源性损害的同时分析肌病所合并周围神经病变类型将有助于揭示病变性质。; 张兴文崔丽英刘明生李本红杜华; 关键词：肌源性损害神经源性损害

重症肌无力合并肌电图肌源性损害53例临床和电生理特点被引量：7: 2007年; 目的研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)合并肌电图肌源性损害患者的临床和电生理特点。方法收集1998—2006年中国医学科学院北京协和医院神经科肌电图室收治的 MG合并肌源性损害患者共53例,对其临床和电生理特点进行回顾性分析。结果在本组患者中,早发型患者占69.81%(37/53),早发型中女性患者明显多于男性(分别为26例和11例,X^2=5.281,P<0.05)。延髓部肌肉受累者多见,占50.94%(27/53)。仅1例患者具有肌肉萎缩的临床表现。合并其他免疫相关疾病患者占15.09%(8/53)。2例患者(3.77%)重复频率电刺激正常,但肌电图示肌源性损害。15例患者进行肌酶谱检查,其中1例轻度异常。结论对于 MG 合并肌源性损害的患者,要结合临床特征、电生理检查等进行综合分析来区别"真性"和"假性"的肌源性损害。行甲状腺功能、自身抗体等检查有助于发现潜在的自身免疫系统疾病。; 张兴文崔丽英管宇宙刘明生; 关键词：重症肌无力肌电描记术电生理学

不典型肌源性损害的诊断指标分析: 2002年; 目的　探讨不典型肌源性损害各诊断指标的意义。方法　回顾分析 35例临床表现为肌无力、肌肉酸痛、全身不适而作肌电图检查的患者 ,对肌酸磷酸激酶 (CPK)值及安静状态、轻收缩、重收缩时的三角肌、股四头肌肌电图结果重新进行分析。结果　 6例患者CPK值、肌电图无异常。 2 9例患者呈不典型肌源性损害 ,安静时 8例患者出现自发电位 ;轻收缩时均有运动单元电位 (MUP)时限下降 ,波幅降低 ,波形细小 ,肌电声音较细碎 ;重收缩时7例呈病理干扰相 ,2 2例呈混合相～干扰相 ;CPK值轻度升高或正常偏高。结论　肌电图表现、CPK值结合临床表现是判断不典型肌源性损害的重要手段。; 吴雪良赵合庆戴永萍包仕尧; 关键词：肌电图肌酸磷酸激酶

肌电图干扰相自动分析在神经源性和肌源性损害中的应用被引量：2: 2000年; 目的　探讨肌电图干扰相自动分析 (QIP)技术在神经源性和肌源性疾病中的应用价值。方法　记录 4 0例健康人、2 0例神经源损害和 2 0例炎性肌病患者的肱二头肌在不同强度自主收缩时运动单位动作电位的反折数 (NT)与平均波幅 (MA)的比值 ,并以“云图”的方式表示。结果　神经疾病组和肌病组QIP阳性率分别为75%和 65% ,前者表现为NT∶MA比值降低 ,后者表现为NT∶MA比值升高。QIP的异常与临床上肌肉无力的程度有关 ,中重度肌肉无力的阳性率分别为 89%和 80 % ,高于轻度肌肉无力组。结论　尽管该方法不如常规同心圆针电极肌电图 (EMG)敏感 ,但操作简单 ,重复性好 ,可作为初步筛选和疗效判断的客观指标。; 崔丽英周瑞玲李本红杜华; 关键词：炎性肌病

轻度肌源性损害患者临床、肌电图及肌酸激酶水平的分析: 张昆林尚兴粉马莎何芳

肌电图检查在不典型肌源性损害诊断中的价值: 2005年; 张红英; 关键词：肌电图肌源性损害肌肉酸痛肌无力

DMD基因变异形成新剪接位点致假肥大型肌营养不良1例: 2023年; 患儿男,10岁,疑似假肥大型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)患者,主要表现为对称性、进行性肌无力。患儿2岁左右会走,步态不稳,后逐渐出现跑、跳、爬楼和起蹲困难。双侧腓肠肌假性肥大(图1),Gower征阳性。实验室检测:肌酸激酶(creatine kinase,CK)32 849 U/L,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)2 308 U/L,肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)508.6 μg/L;肌电图提示肌源性损害。患儿分别于2014年和2020年接受多重连接探针扩增(multiple ligation-dependent probe amplification,MLPA)和测序法对DMD基因的缺失、重复和点变异进行检测,均未发现致病变异。其母亲再次妊娠20周,就家系情况及产前诊断问题进行遗传咨询。本研究通过了本院伦理委员会的审查(批准号2023134),患儿父母均签署了知情同意书。; 葛淑娴武海英李少琼张玉李肖华高健; 关键词：患儿父母肌源性损害 DMD基因乳酸脱氢酶

儿童急性良性肌炎肌电图特征: 2022年; 目的分析儿童急性良性肌炎的肌电图结果以提高该病临床诊断率。方法收集本院32例急性良性肌炎患儿的一般资料及肌电图结果进行回顾性分析。结果所收集患者中肌电图总异常率为82.25%,按照肌电图结果,分为运动单位(motor unit action potential,Mup)偏窄小组23例,复合肌肉动作电位(compound muscle actionpotential,CMAP)降低组3例,肌电图正常组6例。三组中,年龄、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、氢丁酸脱氢酶(hydrobutyrate dehydrogenase,HBDH)、谷丙转氨酶(alanin aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)无统计学差异(P>0.05)。对上下肢异常肌肉的数量进行比较分析,二者之间的差异具有独立性,且差异具有统计学意义(P=0.017)。结论肌电图是诊断急性良性肌炎的重要检查方式,其有较高的异常率,有利于有效提高急性良性肌炎的诊断率。; 仪慧叶淑新刘宇琳; 关键词：急性良性肌炎肌电图肌源性损害儿童

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