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脑缺血预处理通过调控p38MAPK-mTOR信号通路对帕金森病大鼠神经元自噬及旋转行为的影响: 2025年; 目的探讨脑缺血预处理(CIP)通过调控p38促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对帕金森病(PD)大鼠神经元自噬及旋转行为的作用机制。方法大鼠常规饲养,设立正常组10只不做任何干预,其余30只大鼠先行CIP操作,再建PD模型,建模成功后,按照随机数字表法分为模型组、CIP组及CIP联合抑制剂SB203580组(联合组)3组,每组10只,CIP组干预方法同CIP步骤,联合组在CIP基础上腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580[1 mg/(kg·d)],其余组腹腔注射2 ml生理盐水。记录各组注射阿扑吗啡后1、3、5 w后30 min的旋转圈数;高效液相色谱仪检测各组脑纹状体组织多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT)水平;硫堇染色观察各组脑组织神经元形态;定量聚合酶链反应(PCR)检测各组脑组织相关蛋白1轻链3蛋白(LC3)、自噬特异性基因(Beclin-1)水平;免疫印迹法检测脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果各组1、3、5 w 30 min的旋转圈数比较,模型组明显高于正常组(P<0.05),CIP组明显低于模型组(P<0.05),联合组与CIP组差异无统计学意义(P>0.05);各组脑纹状体组织DA、5-HT含量比较,模型组明显低于正常组(P<0.05),CIP组明显高于模型组(P<0.05),联合组与CIP组差异无统计学意义(P>0.05);CIP组、联合组海马CA1区椎体细胞形态改善明显,HG逐渐降低,ND水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);各组脑组织LC3、Beclin-1水平比较,模型组明显低于正常组,CIP组明显高于模型组(P<0.05),联合组明显高于CIP组(P<0.05);各组脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达比较,模型组明显高于正常组(P<0.05),CIP组明显低于模型组(P<0.05),联合组明显低于CIP组(P<0.05)。结论CIP可通过抑制p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达,调控p38MAPK-mTOR信号通路,提高LC3、Beclin-1水平,增强神经元自噬,改善大鼠旋转行为。; 杨洪涛常俊霞; 关键词：脑缺血预处理哺乳动物雷帕霉素靶蛋白帕金森病

远隔肢体缺血预处理对肝移植患者肾脏的保护作用: 目的探讨远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏移植患者肾脏的保护作用。方法选择72例于2021年3月至2022年8月在青岛大学附属医院行同种异体肝移植术患者,按照...; 刘荷; 关键词：肝移植肾保护缺血再灌注损伤

不同时相缺血预处理对游离皮瓣缺血再灌注损伤的影响: 2024年; 目的观察不同时相缺血预处理(IPC)对游离皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法选取2022年12月至2023年7月中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院收治的90例肢体损伤患者,全身麻醉下行择期股前外侧游离皮瓣移植术,采用随机数字表法分为A组(术前1 h IPC),B组(术前24 h IPC),C组(术前不进行IPC),每组30例。IPC采用3次短暂循环缺血/再灌注;在术前24 h(T_(0))、手术开始(T_(1))、术后1 h(T_(2))、术后12 h(T_(3))、术后24 h(T_(4))分别取静脉血检测氧化应激指标[丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]、炎症因子指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和P-选择素]水平,并统计术后7 d内皮瓣血管危象发生率和失活率。结果三组术后7 d血管危象发生率和皮瓣失活率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者MDA、iNOS、TNF-α、P-选择素水平相比,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间点的4个生化指标相比,差异具有统计学意义(P<0.05);不同组别与不同时间之间具有交互作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:与本组T_(0)比较,各组T_(2)~T_(4)的4个生化指标均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与本组T_(2)比较,各组T_(3)~T_(4)时4个生化指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:T_(2)和T_(3)两个时间点,A组、B组分别与C组4个生化指标比较,差异有统计学意义(P<0.05),T_(2)、T_(3)时,A组与B组的4个生化指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同时相缺血预处理均能抑制氧化应激和炎症因子指标表达,对游离皮瓣有保护作用。; 王建新凤旭东孔二亮王秀环; 关键词：不同时相缺血预处理缺血再灌注损伤游离皮瓣

远端缺血预处理对急性缺血性脑卒中炎症反应的作用及机制研究进展被引量：2: 2024年; 急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)是威胁人类生命健康的多发病,其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年,关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结果,而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死,引起微血管功能障碍,继发脑出血或脑水肿,对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实,肢体远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI,产生脑保护作用,改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述,旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略及机制研究提供参考。; 朱芸燕张传武陈靖曾名望杨超张文福(综述)梁伟东(审校); 关键词：急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤炎症反应

远端缺血预处理抑制钙蛋白酶1减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究: 目的:钙超载是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素之一。钙超载在增加蛋白酶活性,破坏细胞内结构蛋白,加重线粒体功能障碍中发挥着重要作用,然而临床上抑制钙超载减轻心肌缺血再灌注损伤的治疗方法并不完善。远端缺血预处理能够减轻心肌...; 刘国杨; 关键词：心肌缺血再灌注损伤钙离子通道线粒体凋亡钙离子超载

肢体远隔缺血预处理联合远隔缺血后处理对胸腔镜肺切除术肺损伤的影响: 2024年; 目的观察肢体远隔缺血预处理(RIPC)联合远隔缺血后处理(RIPostC)对胸腔镜肺切除术后肺损伤以及术后肺部并发症(PPCs)的影响。方法纳入择期行胸腔镜肺切除术患者150例,根据随机数字表法分为两组,T组和C组,每组75例。T组于单肺通气(OLV)前和恢复双肺通气时将止血带绑于一侧上臂,实施5 min缺血/5 min再灌注3个循环的缺血预处理和后处理。采集两组患者麻醉诱导前、OLV 30 min、OLV 1 h、双肺通气后20 min、术后6 h、术后24 h时非缺血处理侧桡动脉血样,通过血气分析并记录吸入氧浓度来计算患者相应时点的氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))以及呼吸指数(RI)。记录机械通气相关参数,计算动态顺应性、静态顺应性以及驱动压。测定T_(1)~T_(6)时血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度,并统计患者住院期间肺部并发症及平均住院日情况。结果两组患者在T_(2)~T_(6)时PaO_(2)/FiO_(2)低于T_(1)、A-aDO_(2)高于T_(1)(P<0.05),与C组比较,T组于T_(3)、T_(5)时PaO_(2)/FiO_(2)升高、A-aDO_(2)降低(P<0.05)。两组患者RI于T_(2)~T_(6)时高于T_(1)(P<0.05),T组RI于T_(2)、T_(3)、T_(5)时低于C组(P<0.05)。两组患者血浆IL-6、IL-10、TNF-α浓度在各时点无统计学意义(P>0.05)。T组术后24 h急性肺损伤发生率以及术后住院时间均低于C组(P<0.05)。与C组比较,OLV后30 min和1 h时T组动态顺应性和静态顺应性升高(P<0.05)。两组患者驱动压于T_(2)~T_(4)时高于T_(1)(P<0.05),T组驱动压于T_(2)、T_(3)时低于C组(P<0.05)。结论肢体RIPC联合RIPostC能改善胸腔镜肺切除术围术期氧合,减轻肺损伤,减少PPCs。; 王彦珍高昌俊郑兰兰郭飞刘晨韩瑞丽; 关键词：单肺通气肺切除术肺损伤

肢体缺血预处理对维持性血液透析患者不宁腿综合征的影响:一项单中心随机对照临床试验: 研究目的:不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)是一种感觉运动障碍。在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中,RLS的发病率显著高于普通人群。长期使...; 许钧天; 关键词：肢体缺血预处理不宁腿综合征维持性血液透析氧化应激指标

PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬在肢体缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用: 孙雪娇

远程缺血预处理对运动表现的影响及其生理机制研究进展: 2024年; 远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning, RIPC)通过反复局部缺血和再灌注刺激,能够在一定时间内增强运动表现。本研究深入探讨了RIPC对运动表现的影响及其潜在生理机制。研究发现,1) RIPC对有氧和无氧等运动能力的提升有一定的促进作用,但对速度和爆发力的影响较小且存在争议。2) RIPC联合运动干预可能通过提供额外的生理刺激引发更显著的适应性变化,从而在增强运动表现方面具有潜在优势。然而,其增益效果背后的生理机制尚不明确。3)内源性保护机制作为调控途径可能引发心血管系统、呼吸系统、神经系统、感知系统、代谢反应和恢复系统产生一系列生理变化,如增强心脏泵血能力、改善血液循环、提升氧气输送效率、降低主观疲劳感、促进代谢产物清除和加强神经肌肉募集等,从而有助于运动表现的提升。4) RIPC对运动表现存在“双窗口期”的延迟性增强效果。“第一窗口期”对运动表现的增强效果优于“第二窗口期”。总之,RIPC作为一种安全和易于操作的训练策略,有望在提升运动表现方面展现出广阔的应用前景。未来需要进一步开展深入研究,以揭示其对不同项目的适用性,并优化其在运动训练中的应用。; 苏玉莹李卫; 关键词：远程缺血预处理

缺血预处理的肾小管细胞来源外泌体对肾缺血再灌注损伤大鼠PI3K;AKT;mTOR信号通路的调控机制: 2024年; 本研究拟通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同外泌体处理后磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K);蛋白激酶B(protein kinase B,AKT);雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路表达变化,并进行微RNA(microRNA,miRNA)差异表达分析,揭示缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的肾小管细胞来源外泌体在减轻大鼠RIRI中的分子机制。首先取SD大鼠10只,全麻下切除双肾,制备原代肾小管细胞。第2代肾小管细胞分别予以下处理:常氧(38%O 2、5%CO 2)、低氧(1%O 2、5%CO 2)和低氧+灭活(65℃加热30 min)培养12 h,然后提取外泌体,分别得常氧外泌体、IPC外泌体和灭活外泌体。再取SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、RIRI组、RIRI+常氧外泌体组(NC组)、RIRI+IPC外泌体组(IPC组)、RIRI+灭活外泌体组(INA组),后4组均先建立RIRI模型,NC组、IPC组和INA组RIRI建模后24 h分别尾静脉注入200μg常氧外泌体、IPC外泌体和灭活外泌体。6 d后取静脉血,摘取双肾,观察各组肾功能、肾脏组织病理及PI3K;AKT;mTOR信号通路变化,并对NC组和IPC组进行miRNA差异表达(P<0.05,|log 2FC|≥1)分析,探查miRNA表达谱变化并进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果发现,(1)与Sham组相比,RIRI组和INA组血肌酐、尿素氮水平升高(均P<0.01);肾组织病理可见间质大量炎性细胞聚集伴不同程度水肿,肾小管结构变性肿胀,肾小管上皮细胞坏死脱落;TUNEL阳性细胞数明显升高,Ki67染色阳性细胞数明显减少;PI3K;AKT;mTOR信号通路的mRNA和蛋白表达较低。(2)与NC组相比,IPC组血肌酐和尿素氮水平较低(均P<0.01);肾间质炎性细胞聚集显著减少、组织水肿明显改善;TUNEL阳性细胞数减少,Ki67染色阳性细胞数增多;PI3K、PDK1、AKT、mTOR的mRNA和蛋白表达均较高(均P<0.05)。(3)与NC组相比,IPC组有56个miRNA表达上调,42个miRNA表达下调。GO富集�; 陈家辉张燕子张艾莎隋晓露许云鹏谢婷妃陈继红; 关键词：外泌体 PI3K/AKT/MTOR

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