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缺氧缺血性脑损伤被引量：11: 2011年; 由于高代谢的需要,脑高度的依赖充分的氧供给,全脑性缺氧/缺血会导致快速的能量丧失,引起一连串的包括兴奋毒性损伤、炎症和凋亡所共同造成的脑损伤。围生期窒息复杂的先天性心脏病开放性手术及意外的捂热综合征均是酿成缺氧/缺血脑损伤的危险因素。缺氧/缺血愈久,损伤愈重,预后也愈差。因而需及早给予积极和恰当的治疗。; 邹峥刘小惠邹大卫; 关键词：脑损伤儿童

木香烃内酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用: 本发明提供了木香烃内酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用，属于医药技术领域。本发明首次发现在HI脑损伤后，木香烃内酯治疗减少了脑梗死面积，减少了神经元丢失，并促进了大脑灰质和白质的发育。此外，木香烃内酯可抑...; 胡莹莹李文才林振浪南燕

铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展: 2025年; 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。; 张天阳徐文秀秦昕宇邢雪雪毕玫荣; 关键词：脑损伤新生儿缺氧缺血性脑损伤脂质过氧化作用小胶质细胞

Tau磷酸化及其激酶在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展: 2025年; 缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和少突胶质细胞中,可调节多种细胞活动,如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰,在生理状态下,其参与调节Tau结构和功能,维持正常细胞骨架和生物学功能;在病理状态下,Tau磷酸化发生异常,使其结构改变并影响其功能,致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现,脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化,参与HIBD的病理过程。同时,脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症,多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活,并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此,探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制,以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系,这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制,以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系,为HIBD的干预和治疗提供依据。; 黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜; 关键词：TAU 缺氧缺血性脑损伤 FYN GSK3Β CDK5

针灸调控新生儿缺氧缺血性脑损伤后铁死亡的作用机制研究进展: 2025年; 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是导致早产儿和足月儿死亡以及神经发育性残疾的主要原因。新生儿HIBD病理机制错综复杂,铁死亡可能是其关键损伤机制。目前关于新生儿HIBD尚缺乏特异性治疗方法,针灸干预临床疗效确切,但具体机制目前尚未完全阐明。铁代谢、氨基酸抗氧化系统失衡、脂质过氧化物蓄积、铁死亡抑制蛋白1等均与新生儿HIBD密切相关,而针灸可调控新生儿HIBD后铁死亡。深入研究针灸调控铁死亡的作用机制,可以为临床针灸早期干预新生儿HIBD提供一定理论基础和科学依据。; 唐榕彭紫非易细芹; 关键词：缺氧缺血性脑损伤新生儿针灸疗法

miR-34c-5p及其模拟物在缺氧缺血性脑损伤中的应用: 本发明属于疾病诊治和分子生物学技术领域，具体涉及miR‑34c‑5p及其模拟物在缺氧缺血性脑损伤中的应用。本发明通过试验证明，缺氧缺血性脑损伤后受损皮层中miR‑34c‑5p表达量降低，给予外源性miR‑34c‑5p可起...; 王贞刘德祥宋妍赵一静李婷婷程亚红

参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用: 2025年; 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。; 张晓彤张萌李刚胡阳荀雅静丁会沈栋林吴铭; 关键词：缺氧缺血性脑损伤氧化应激氧糖剥夺参附注射液小胶质细胞

hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用: 2025年; 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快�; 胡筱霞赛依帕陈星星崔维静王三萍罗璇吴世丽; 关键词：缺氧缺血性脑损伤

基于CREB/BDNF信号通路探讨NA-1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)抑制剂(NA-1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法:将7 d龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组、NA-1组(腹腔注射10μg/g NA-1溶液)和NA-1+CREB抑制剂H89组(腹腔注射10μg/g NA-1溶液+2μg/L H89溶液),每组15只。采用Rice法制备HIBD模型,评估大鼠神经行为变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和尼氏染色观察大鼠脑组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马区PSD-95和CREB/BDNF信号通路表达情况。结果:与正常对照组比较,HIBD组大鼠趋地反射和悬崖逃避反射时间延长,前肢握力时间缩短,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达增加,尼氏阳性细胞数、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB、BDNF蛋白表达减少(P<0.05);与HIBD组比较,NA-1组趋地反射和悬崖逃避反射时间缩短,前肢握力时间延长,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达减少,尼氏阳性细胞数、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达增加(P<0.05);添加H89可部分逆转NA-1的作用。结论:NA-1可改善新生大鼠HIBD后的神经行为,减少脑梗死体积和神经元凋亡,可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。; 夏莉阴怀清阴崇娟白丹师睿; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤神经元损伤

基于线粒体功能障碍探讨从脾肾论治新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制: 2025年; 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是围生期窒息所引发的严重神经系统疾病,其机制复杂,缺乏特异治疗手段。近年来有关线粒体功能障碍在神经系统疾病中的作用备受关注,围生期窒息引发的新生儿HIBD和线粒体功能障碍密切相关。中医“脾”“肾”与线粒体的功能在病理上存在广泛的关联,脾肾两虚是新生儿HIBD发生的重要病理机制。本研究基于“脾-肾-线粒体”理论,探讨线粒体功能障碍与HIBD的关系,丰富脾肾两虚病机理论,以期阐明从“脾肾论治”新生儿HIBD的科学内涵,为中医药治疗此病提供新思路。; 高涓黄玉梅陈力维王伟王德军; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤线粒体功能障碍从脾肾论治

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