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舒脑欣滴丸对细胞缺氧损伤保护作用的研究: 2025年; 目的研究舒脑欣滴丸对细胞缺氧损伤的保护作用,并初步探讨其可能影响的作用环节,为高原缺氧损伤防护药物的研发提供依据。方法建立PC12细胞和H9c2细胞缺氧模型,给予复方丹参滴丸与不同剂量舒脑欣滴丸干预,设置正常对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸阳性对照组(125.00μg/ml复方丹参滴丸溶液)、舒脑欣低剂量组(7.81μg/ml舒脑欣滴丸溶液)、舒脑欣中剂量组(31.25μg/ml舒脑欣滴丸溶液)、舒脑欣高剂量组(125.00μg/ml舒脑欣滴丸溶液),检测各组的细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Hoechst/PI染色检测细胞凋亡,根据细胞损伤程度评价舒脑欣滴丸对细胞缺氧的保护作用,采用Western Blot检测PC12细胞和H9c2细胞组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2),以及核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)磷酸化活性表达水平。结果①舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组的PC1细胞与2H9c2细胞的LDH释放量、MDA含量均低于缺氧模型组,SOD活性均高于缺氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。②舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组的PC12细胞与H9c2细胞凋亡率均低于缺氧模型组与复方丹参滴丸阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组PC12细胞与H9c2细胞的HDAC2表达量高于缺氧模型组,磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65、磷酸化IκB(p-IκB)表达量低于缺氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组PC12细胞的p-NF-κB p65表达量与H9c2细胞的p-IκB表达量均低于复方丹参滴丸阳性对照组;舒脑欣高剂量组PC12细胞与H9c2细胞的HDAC2表达量高于复方丹参滴丸阳性对照组,p-IκB表达量低于复方丹参滴丸阳性对照组;舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组H9c2细胞的p-NF-κB p65表达量均高于复方丹参滴丸阳性对照组,差异�; 陈嘉怡李灵芝李覃; 关键词：舒脑欣滴丸急性高原病缺氧损伤核因子ΚB信号通路

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡被引量：1: 2025年; 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。; 谭铭月金奕丰张俊李红霞; 关键词：芦荟素氧化应激线粒体

抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用: 本发明属于生物技术领域，公开了抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA、及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用。本发明所述抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA，由正义链和反义链组成，所述正义链的核苷酸序列由SEQ ID N...; 步青松马世伟刘光奇郭海峰邱永祥贾清臣黄晓瑞田源

复方人参对机体缺氧损伤的保护作用及其分子机制研究: 2025年; 探究复方人参(compound ginseng,CGS)的抗缺氧作用及其分子机制。构建小鼠密闭缺氧模型、亚硝酸钠中毒模型、急性脑缺血模型以及全心缺血缺氧模型,观察CGS对小鼠的存活时间、喘气时间、喘气次数、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力和肌酸激酶(creatine kinase,CK)活力。利用网络药理学预测CGS的抗缺氧相关机制,并采用分子对接方法验证网络药理学筛选所得CGS活性成分与机体靶点之间的亲和性,检测小鼠体内缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达量。结果显示,CGS可以显著延长密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和全心缺血缺氧实验小鼠的存活时间以及急性脑缺血实验的喘气时间和喘气次数;CGS能够降低小鼠血清中的MDA含量、LDH和CK活力,提升SOD、GSH-Px活性。采用网络药理学预测出226条CGS抗缺氧通路,其中关键通路有HIF-1α通路;密闭缺氧实验结果证实CGS可以显著提升HIF-1α表达,下调VEGF表达。综上,CGS具有耐缺氧作用,其作用可能与激活HIF-1α/VEGF通路,提高血液携氧能力和氧利用率,增强抗氧化活性有关。; 陈卉郭衬衬潘雅琪边爽吉文鑫龙超良石永平汪海; 关键词：抗缺氧氧化应激

川陈皮素作为EPOR小分子激动剂在缺氧损伤中的制药应用: 本发明公开了川陈皮素作为EPOR小分子激动剂在缺氧损伤中的制药应用，属于肾脏缺氧损伤药物的制备技术领域，本发明利用色谱学方法及计算机模拟分子对接技术明确了川陈皮素与EPOR蛋白的结合特性；利用荧光钙成像技术及cAMP水平...; 陈莉娜刘娜孙雨茁易鑫尧马维娜贺浪冲

外泌体作为肾脏缺血缺氧损伤生物标志物的研究进展: 2024年; 外泌体内富含蛋白质、核酸、脂质及多糖等特异性生物活性分子,这些物质是其生物功能多样性的基础,包括调节免疫、促进肿瘤细胞增殖和迁移及动脉粥样硬化等。外泌体作为细胞间信号传递的载体,在肾脏缺血缺氧损伤的诊治方面受到广泛关注。与传统肾脏损伤标志物相比,外泌体在肾脏损伤初期的诊断方面更具时效性和准确性。同时,外泌体在肾脏损伤中的治疗价值也逐渐被发现。深入研究外泌体在肾脏缺血缺氧损伤中的诊治作用,可以为相关疾病的治疗提供新思路。; 魏江浩赵杰; 关键词：肾脏缺血缺氧损伤外泌体生物标志物

缺氧预处理对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的影响: 2024年; 目的评价缺氧预处理(HPC)对在缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)细胞水平(细胞形态学变化、细胞活力、细胞凋亡率)、分子水平[细胞内血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)表达]及基因水平(相应mRNA的表达)的影响,探讨缺氧预处理对HUVECs缺氧损伤的保护作用机制。方法常规进行人脐静脉血管内皮细胞株的培养,建立HUVECs缺氧模型,分为3组:正常对照(CON)组、缺氧(HYP)组及HPC组。在显微镜下观察各组细胞形态,分别采用CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色和Western blotting法、RT-PCR法检测各组细胞活性、细胞凋亡率和细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平。结果与CON组相比,HYP组细胞明显受损、细胞活性明显减低,细胞凋亡率明显增加,细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA水平明显升高;而HPC组细胞形态接近正常,细胞活性及细胞凋亡率较CON组减低、但较HYP组高,细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平较CON组及HYP组明显升高。结论HPC通过上调细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达对VEC缺氧损伤起到保护作用。; 李娜吴世政吉维忠吴芬香; 关键词：血管内皮生长因子血管生成素2 血管内皮细胞缺氧预处理缺氧损伤

一种抗细胞缺氧损伤的透明质酸复配物和制备方法及其应用: 本发明公开了一种抗细胞缺氧损伤的透明质酸复配物和制备方法及其应用，包括，平均分子量为万级的透明质酸和平均分子量为10万级透明质酸按照体积比1:3～3:1组成。本发明透明质酸能够抑制缺氧所致的HIF‑1α的过度激活、降低缺...; 赵炳天刘静杨成

SIRT6可变剪切和DNA甲基化在血管内皮细胞缺血缺氧损伤中的作用: 背景:急性心肌梗死(AMI)是严重危害人群健康的急危重症,其发病机制主要涉及动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,导致冠状动脉急性闭塞,引起心肌细胞缺血、损伤和不可逆性坏死。在此急性发病过程中,血管内皮细胞也同样发生缺血缺氧损...; 唐宇宁; 关键词：血管内皮细胞缺血缺氧 BDNF DNA甲基化主要不良心血管事件

多肽CRY-14保护心肌对抗缺血缺氧损伤的作用机制: 2024年; 目的研究多肽CRY-14在心肌缺血缺氧中的作用与机制。方法分析多肽CRY-14对缺血缺氧后H9C2心肌细胞增殖、氧化应激的影响。通过M型小动物心超比较多肽CRY-14对小鼠心肌梗死后心脏功能[左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(LVFS)]的影响。小鼠心脏组织HE染色、Tunel染色以及Masson染色评估多肽CRY-14干预后小鼠心肌梗死后心脏组织学及凋亡的变化。此外,Western Blot实验初步探讨多肽CRY-14发挥心肌保护功能的机制。结果在细胞水平,多肽CRY-14可以缓解缺血缺氧对H9C2心肌细胞增殖的抑制作用,减轻缺血缺氧导致的氧化应激反应。在体水平,CRY-14可以缓解小鼠心肌梗死后心功能的改变,提高LVEF、LVFS,降低LVEDD、LVESD。CRY-14可以明显改善小鼠心肌梗死后心肌损伤,减轻心肌细胞凋亡以及心肌纤维化程度。此外,Western Blot结果提示CRY-14可以下调缺血缺氧后H9C2心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase 3以及PARP的表达,CRY-14可以上调缺血缺氧后H9C2心肌细胞HSP70的表达。结论多肽CRY-14可通过改善缺血性心脏病中的氧化应激和凋亡水平发挥心肌保护作用,其机制可能与调控HSP70有关。; 丁晶晶冯宪真周军沈啸翼陆红徐仲卿; 关键词：低氧肽类

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