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阻断炎症因子转化生长因子-β改善细菌脓毒症T细胞增殖抑制的实验研究: 2024年; 目的:探究炎症细胞因子在脂多糖所致脓毒症免疫麻痹T细胞免疫抑制中的作用。方法:以革兰阴性细菌成分脂多糖诱导脓毒症T淋巴细胞免疫抑制,采用流式细胞分析检测对照组和模型组树突状细胞的促炎细胞因子白细胞介素(Interleukin,IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α和抗炎细胞因子IL-10、IL-17、转化生长因子(Transforming Growth Factor,TGF)-β的表达情况。结果:与对照组相比,模型组树突状细胞的促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α阳性率显著升高(P<0.05),抗炎细胞因子TGF-β阳性率显著升高(P<0.05),抗炎细胞因子IL-10、IL-17阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。阻断TGF-β可逆转脂多糖诱导的脓毒症T淋巴细胞增殖抑制现象。与模型组相比,αTGF-β+模型组T细胞增殖反应显著升高(P<0.05)。结论:脂多糖所致脓毒症过程中树突状细胞促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α表达上调可能参与促炎反应过程。抗炎细胞因子TGF-β表达上调可能参与淋巴细胞凋亡的脓毒症免疫抑制过程。阻断TGF-β,改善细菌脂多糖诱导的免疫麻痹T细胞增殖抑制现象。; 王小女张静王斌薛士鹏; 关键词：细菌脓毒症树突状细胞免疫抑制抗炎细胞因子

MAPK通路抑制剂调控PD-L1表达改善细菌脓毒症T淋巴细胞免疫抑制: 2023年; 目的探讨在细菌脓毒症中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂对树突状细胞PD-L1表达及T淋巴细胞免疫应答的影响。方法以细菌内毒素处理树突状细胞诱导细菌脓毒症免疫抑制,应用MAPK通路抑制剂阻断树突状细胞,采用流式细胞分析和免疫印迹分析评价树突状细胞PD-L1表达情况。采用BrdU细胞增殖试剂盒和γ-干扰素酶联免疫斑点试剂盒分别检测混合淋巴细胞共培养实验中T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应水平。结果与对照组相比,模型组树突状细胞PD-L1表达显著上调,且T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,SB203580/模型组树突状细胞PD-L1的表达水平显著下调(P<0.05),U0126/模型组和SP600125/模型组PD-L1表达未见显著变化(P>0.05)。混合淋巴细胞共培养实验中SB203580/模型组和αPD-L1/模型组T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著升高(P<0.05)。结论p38信号通路能够调控细菌脓毒症树突状细胞的PD-L1表达。应用p38通路抑制剂可降低细菌脓毒症树突状细胞的PD-L1表达并逆转T淋巴细胞免疫抑制现象。; 宋彬张须学薛士鹏王斌王方; 关键词：PD-L1 细菌脓毒症免疫抑制

PD-L1对细菌脓毒症免疫抑制的影响及其机制被引量：2: 2021年; 目的:探讨在脂多糖(LPS)所致细菌脓毒症免疫抑制中树突状细胞(DCs)程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)的表达情况及其相关信号通路。方法:细菌脂多糖刺激骨髓来源树突状细胞诱导淋巴细胞免疫抑制模型,实验分为5组:对照组(Con)、脂多糖组(LPS)、2-(4-吗啉基)-8-苯基-4H-1-苯并吡喃-4-酮+脂多糖组(LY294002+LPS)、吡咯烷二硫代甲酸铵盐+脂多糖组(PDTC+LPS)和脂多糖+封闭PD-L1组(LPS+αPD-L1)。小鼠骨髓来源单核细胞用含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF 10 ng/ml)和白介素4(rmIL-41 ng/ml)的10%胎牛血清1640培养基于CO_(2)培养箱37℃静置培养4 d后,LPS(10 ng/ml)处理DCs静置12 h获得PD-L1高表达的DCs作为免疫抑制刺激细胞。通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、PDTC(20μmol/L)作用1 h阻断PI3K和NF-κB信号。采用流式细胞分析、激光共聚焦显微成像检测LPS诱导树突状细胞PD-L1表达及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶B(PI3K/AKT)信号通路活化情况;BrdU细胞增殖实验和γ-干扰素酶联免疫斑点实验检测LPS诱导树突状细胞PD-L1表达上调对抗原特异性T细胞增殖反应及细胞毒性T细胞杀伤作用的影响。结果:与对照组比较,LPS组DCs表面PD-L1阳性细胞百分比升高(P<0.01),PD-L1荧光信号强度增强,且主要分布于细胞表面和细胞质,DCs介导的T细胞增殖水平降低(P<0.01),γ-干扰素斑点形成细胞数下降(P<0.01)。与LPS组比较,LY294002+LPS组、PDTC+LPS组和LPS+αPD-L1组PD-L1荧光信号强度降低,T细胞增殖水平升高(P<0.01),γ-干扰素斑点形成细胞数上升(P<0.01),改善树突状细胞介导的T细胞免疫抑制现象。结论:PD-L1是介导脂多糖所致细菌脓毒症免疫抑制的关键分子,PI3K信号、NF-κB信号也参与此免疫抑制过程。; 王方杨沐雨王斌曲震理胡清茹; 关键词：细菌脓毒症脂多糖树突状细胞

血清降钙素原在不同种类细菌脓毒症的早期鉴别诊断价值被引量：39: 2013年; 目的探讨血清降钙素原(PCT)对不同种类医院获得性细菌脓毒症的早期鉴别诊断价值。方法以医院获得性革兰阴性菌脓毒症、革兰阳性菌脓毒症、全身炎症反应综合征(SIRS)患者及健康人群(对照组)各50例为研究对象,于入院第1天晨时采集血清观察PCT、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(PMN)、中性粒细胞比例(N)等指标变化,同时记录当日最高体温。结果患者入院第1天PCT水平革兰阴性菌脓毒症组为9.56μg/L、革兰阳性菌脓毒症组为4.64μg/L、SIRS组为0.36μg/L及对照组为0.08μg/L,革兰阴性细菌脓毒症组PCT水平显著高于革兰阳性细菌脓毒症组(P<0.01),革兰阴性菌脓毒症组CRP、WBC、PMN、N水平与革兰阳性细菌脓毒症组相近,PCT受试者特征操作曲线面积(AUC)为0.926,高于CRP的0.747mg/L、WBC的0.807×109/L、N的0.771,革兰阴性组PCT受试者特征操作AUC 0.926,明显高于革兰阳性菌脓毒症组患者的0.807,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCT是细菌性脓毒症诊断的一个较好指标,其灵敏度和特异度均高于其他炎性指标,对革兰阴性菌、革兰阳性菌脓毒症的鉴别有一定的作用。; 刘英其; 关键词：降钙素原革兰阳性菌革兰阴性菌脓毒症

姜黄素防治细菌脓毒症的实验研究: 背景与目的: 脓毒症是由严重细菌感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的晚期失代偿表现，可导致感染性体克(septic shoc...; 侯君艺; 关键词：姜黄素细菌脓毒症

青蒿琥酯抗炎与抗菌增敏作用在其保护细菌脓毒症模型小鼠中的作用及机制研究: 目的：脓毒症(Sepsis)是由感染因素引起的全身失控性炎症反应综合症(Systemicinflammatoryresponsesydrome，SIRS)，由其导致的脓毒症休克和多器官功能障碍综合症(multipleo...; 李斌; 关键词：脓毒症青蒿琥酯青蒿素 LPS CPGODN

青蒿琥酯抗炎与抗菌增敏作用在其保护细菌脓毒症模型小鼠中的作用及机制研究: 目的探讨青蒿琥酯防治细菌脓毒症的作用及其可能分子机制。方法观察青蒿琥酯对致死剂量灭活大肠埃希菌、热灭活金黄色葡萄球菌攻击小鼠的保护作用;观察该青蒿琥酯与抗菌药物配伍对致死剂量活大肠埃希菌/金黄色葡萄球菌等临床常见细菌攻击...; 周红李斌王宁郑江张蓉李军王俊丁国富张乐之; 关键词：青蒿琥酯模型小鼠增敏作用

2’，5，6’，7-四羟基二氢黄酮醇的定向分离及其拮抗细菌脓毒症的生物学活性评价: 脓毒症是感染因素介导的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，是烧伤、创伤和感染性疾病患者的常见并发症。流行病学资料显示，每年全球有超过1800万的脓毒症...; 伏建峰; 关键词：脓毒症内毒素 SIRS 黄酮醇

姜黄素防治细菌脓毒症小鼠的实验研究被引量：9: 2008年; 目的探讨姜黄素对大肠埃希菌引起的细菌脓毒症小鼠的保护作用。方法昆明种小鼠90只随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组30只。姜黄素组腹腔注射姜黄素固体分散剂,每天1次,连续3d。第4天,模型组和姜黄素组尾静脉注射041184大肠埃希菌标准菌悬液建立细菌脓毒症模型。8h后,每组处死小鼠20只检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,观察肝、肾、肺和肠等脏器病理改变,余下小鼠观察24h生存率。结果姜黄素组血清AST、ALT、TNF-α和NO含量明显低于模型组(P<0.05),病理检查见脏器损害亦明显减轻;24h存活率90%,明显高于模型组(50%)。结论姜黄素可减少细菌脓毒症小鼠TNF-α、NO和氧自由基的产生,减轻其脏器病理损害。; 侯君艺许建华黄秀旺吴丽贤; 关键词：姜黄素休克脓毒性大肠杆菌疾病模型

细菌脓毒症与TLRs信号转导通路: 2007年; 脓毒症（sepsis）是由严重细菌感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是严重烧伤、创伤和感染的常见并发症，进一步发展可导致脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症（MODS），病死率高达50％-60％。因此，深研究脓毒症的发生机制、发现新的药物靶点对寻找能够防治脓毒症的药物具有重要意义。; 周红; 关键词：细菌脓毒症 TOLL样受体家族脱氧核糖核酸

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