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肝脏免疫细胞调控非酒精性脂肪性肝炎的研究进展: 2025年; 脂肪性肝病的发生发展经由单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化肝硬化,直至肝细胞癌。单纯性脂肪肝一般不伴随肝细胞的死亡和肝脏炎症,在肝脏损伤、肝细胞死亡以及肝脏炎症发生时,即进展为NASH。在此阶段,机体的免疫系统活化并诱导产生肝脏炎症,在NASH疾病进展过程中发挥重要的促进作用,并导致了随后出现的肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌肿瘤发生。本文就机体免疫系统活化在NASH疾病发生发展中的功能,尤其是各免疫细胞及其亚群的具体功能机制的新近研究进展作一综述。; 张丁吉侯晋; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎免疫调控免疫细胞纤维化

非编码RNA在动脉粥样硬化中对免疫细胞调控作用的研究进展: 2025年; 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性、进行性的炎性血管病变,其发病过程涉及复杂的免疫细胞调控网络。非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)作为一类不编码蛋白质的RNA分子,在AS中参与调控巨噬细胞、T细胞等免疫细胞,从而影响疾病的发展,然而其机制尚未被系统阐明。因此本文总结了ncRNA调控免疫细胞的机制、ncRNA在AS中对免疫细胞的调控作用和ncRNA作为AS诊断标志物的潜在价值,旨在揭示ncRNA参与调控免疫细胞的现有证据,为未来寻找AS的治疗靶点和诊断标志物提供理论支持。; 柴畅秦合伟; 关键词：动脉粥样硬化非编码RNA 免疫细胞巨噬细胞 T细胞

星形胶质细胞调控局灶性癫痫发作动力学与控制: 2025年; 癫痫是一种常见神经系统疾病,其发病机制尚不完全清楚.研究表明,星形胶质细胞在癫痫发作中起到关键作用,可能作为癫痫治疗的靶点.基于临床癫痫脑电特征,建立相匹配的神经元集群-星形胶质细胞集群耦合模型,有助于癫痫发作机制的进一步研究以及癫痫控制技术的发展.本文基于局灶性癫痫发作动力学模型,考虑星形胶质细胞Ca^(2+)波动与神经元集群发放频率的关系,建立神经元集群-星形胶质细胞群耦合动力学模型,探讨了星形胶质细胞群对癫痫发作动力学行为的影响,并模拟刺激治疗,对局灶性癫痫进行抑制.研究发现:星形胶质细胞群与神经元集群的耦合参数驱动模型表现出三种类型的局灶性癫痫发作模式,其共同特点为星形胶质细胞群的谷氨酸过表达;第一种癫痫放电形式可以通过调节星形胶质细胞群与神经元集群耦合参数进行抑制,而其余两种无法通过参数调节进行抑制;常数刺激可以使三种癫痫放电转变为周期放电,但过大或过小的刺激无法完全抑制第一种癫痫放电;高频、强幅值的方波刺激能够有效抑制三种癫痫放电.; 兰佳宁王荣成昕鸿; 关键词：局灶性癫痫星形胶质细胞神经动力学

一种用于CAR-T细胞调控的抗体及其应用: 本发明涉及一种用于CAR‑T细胞调控的抗体及其应用，该抗体可以识别含有特定人工抗原表位的CAR受体分子，在制备相应的CAR‑T的过程中，通过加入本发明的抗体，可实现CAR‑T细胞的定向扩增，提高终产品中CAR阳性细胞的比...; 陈志国赵宇

非酒精性脂肪性肝炎免疫细胞调控与治疗研究现状: 2025年; 随着全球代谢性疾病患病率逐年上升,代谢相关的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为最常见的慢性肝病,NAFLD疾病谱包括初期的肝脏脂肪变性以及进展期的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化与肝细胞癌(hepatic cell carcinoma,HCC)。在NASH阶段,脂肪毒性和肝细胞炎性损害极大增加了终末期肝病的发生风险。截至目前,全球针对治疗NASH的临床试验已有1400余项,但没有任何特异性药物获批,也没有有效的NASH相关HCC的治疗方案。即便是对于较新兴的免疫检查点抑制剂治疗,NASH相关HCC也表现出明显的免疫治疗耐药。多数研究显示,固有免疫与适应性免疫细胞亚群介导的免疫微环境的改变对NASH起病和进展起到重要作用。本文重点阐述多种免疫细胞在NASH中作用机制以及相关治疗研究现状,旨在为了解NASH免疫微环境以及探索新研究方向提供参考。; 郭释琦邢骋葛云鹏石浩伟郑洋洋宋京海; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎固有免疫适应性免疫

急性肾损伤中巨噬细胞调控机制进展: 2025年; 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种以肾排泄功能迅速下降为特征的综合征,其发病机制尚不明确。研究表明,巨噬细胞是AKI炎症反应的主要参与者,调控组织的损伤和再生修复。AKI炎症期间巨噬细胞可通过分子及信号通路活化为不同功能表型,调控不同分子及信号通路,决定AKI的进展。本文综述了近五年来巨噬细胞活化及参与调控AKI的多种分子信号通路,确定巨噬细胞在AKI中的作用机制,为以巨噬细胞为治疗靶点的研究提供思路。; 段宇鑫张燕妮柏艺俞瑾瑶孙佳怡王泽洁李玲叶啟发; 关键词：急性肾损伤信号通路

星形胶质细胞调控缺血性脑卒中后突触可塑性及中医药干预研究进展: 2025年; 随着我国老龄化进程的深入,与之相关的心脑血管疾病发病率也在快速上升,尤其是脑卒中的发病率更是有加速趋势,中国已经是全球脑卒中的第一大国,年增速高达8.7%,比欧美国家高出近1倍[1]。脑卒中分为缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中两类,其中IS人群约占87%[2]。随着医疗水平的提高,IS后溶栓、取栓等技术时间窗的精准把握和及时治疗,能够尽快地恢复脑部血液供应,改善缺血缺氧状态,使得IS的致死率明显降低;但同时也因脑缺血后血液的重新再灌注而加重了脑部组织的损伤,即脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。; 李瑞青冯晓东唐强; 关键词：出血性脑卒中突触可塑性 ISCHEMIA

小胶质细胞调控对阿尔茨海默病病理影响的研究进展: 2025年; 小胶质细胞是大脑中的特化免疫细胞,通常负责清除脑部碎片和应对炎症。阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是脑内免疫系统的广泛激活,而小胶质细胞的动态变化和功能失调可成为推动AD进展的关键因素。本文对小胶质细胞在AD病理进程中的调控机制的研究进展进行综述,并总结其在AD治疗中的潜在价值,以期为探索AD的新治疗策略和干预靶点提供理论依据。; 张曼卿兰宇飞李磊张欢卢建锟董耀远高筱雅王晨阳郭洪波; 关键词：阿尔茨海默病小胶质细胞神经免疫

牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮细胞调控作用的研究进展: 2025年; 牙周炎(periodontitis)是一种常见的口腔疾病,是成年人牙齿缺失的主要原因。牙龈上皮组织是抵御外界侵袭的第一道防线,牙周炎的发生发展与多种致病菌侵袭破坏牙龈上皮组织密切相关。已有研究表明,牙周炎致病菌通过一系列毒力因子,破坏牙龈上皮组织,侵入深层组织,并引发炎症反应。其中,牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)是牙周炎的主要致病菌。本文将从牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮的调控进行综述,以期为牙周炎的治疗提供参考。; 袁淑峥丛馨; 关键词：牙周炎牙龈卟啉单胞菌先天免疫上皮屏障炎症反应

脂肪干细胞调控线粒体膜通透性减轻大鼠肝再灌注损伤的作用机制研究: 2025年; 目的阐明脂肪干细胞(ADSC)在大鼠肝缺血再灌注(IR)损伤时对肝线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响及线粒体保护作用机制。方法SD雌性大鼠2只,分离提取ADSC并培养和鉴定。采用随机数字表法将24只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、IR组、IR+ADSC组和IR+ADSC+MPTP开放剂[羧基苍术苷(CATR)]组,每组6只。Sham组大鼠开腹不做缺血处理,IR组和IR+ADSC组分别于缺血前即刻经门静脉注入50μl磷酸盐缓冲液(PBS)或50μl(5×105个/μl)ADSC悬液,IR+ADSC+CATR组在IR+ADSC组基础上于缺血前30 min门静脉注射5 mg/kg CATR,构建大鼠70%肝脏热IR损伤模型,缺血时间60 min,于再灌注6 h获取血清及肝组织。检测4组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平变化;苏木精⁃伊红(H⁃E)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)计算肝脏坏死面积和肝细胞凋亡百分比;免疫组化染色和免疫印迹法(Western blot)检测肝组织胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p⁃ERK1/2)、糖原合成酶激酶3β(GSK⁃3β)、磷酸化GSK⁃3β(p⁃GSK⁃3β)表达情况和蛋白水平,检测肝组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及环磷酸腺苷(cAMP)浓度;分离肝线粒体,检测肝线粒体钙容纳力(CRC)。结果三代ADSC表面特征标记物CD90、CD73、CD44阳性表达率为96.9%、90.6%和93.3%,CD45、CD34和CD11b表达率均低于1%。ADSC的成脂、成骨和成软骨分化实验结果显示,获取的大鼠脂肪干细胞具有多向分化潜能,可被成功诱导分化为脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞。H⁃E染色结果显示,IR组大鼠可见肝组织局灶性坏死,严重空泡变性及大量炎症细胞浸润,而IR+ADSC组大鼠肝细胞空泡变性和坏死均明显减少。TUNEL染色结果显示,IR组大鼠凋亡肝细胞明显增加,而IR+ADSC组大鼠凋亡肝细胞减少。与Sham组比较:IR组、IR+ADSC组和IR+ADSC+CATR组大鼠肝脏坏死面积�; 张雅卿徐海涛丁宇代静雅袁红斌傅海龙; 关键词：脂肪干细胞缺血再灌注损伤信号转导

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