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细胞外基质 合成 与降解的失衡对椎间盘退变的影响2025年 细胞外基质 (ECM)合成 与降解的动态平衡与椎间盘退变的关系备受关注。该文重点论述了ECM的定义、成分、作用,以及ECM合成 与降解对椎间盘退变的影响,为寻求延缓椎间盘退变进程的治疗方法提供理论支持。关键词：细胞外基质 降解 椎间盘退变 髓核细胞 促细胞外基质 合成 多肽及其应用 细胞外基质 合成 多肽及其应用，多肽氨基酸序列如SNIDVFR或NEGLVLL所示，研究发现多肽具有能够通过调控TGF‑β通路来促进人表皮细 胞 合成 胶原蛋白和弹性蛋白。随后，利用免疫共沉淀结合LC‑MS精准地筛选...XIST对椎间盘退变大鼠髓核细 胞 增殖及细胞外基质 合成 的影响及其机制 被引量：3 2024年 细 胞 增殖及细胞外基质 合成 的影响及其机制。方法体外 分离培养SD大鼠椎间盘髓核细 胞 ,随机分为对照组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,除对照组外 其余各组细 胞 以白细 胞 介素(IL)-1β诱导建立IDD细 胞 模型。分别处理各组椎间盘髓核细 胞 后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘髓核细 胞 中XIST、miR-132-3p的表达;MTS法和EdU染色检测大鼠椎间盘髓核细 胞 增殖能力;ELISA测定椎间盘髓核细 胞 培养液中IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘髓核细 胞 细胞外基质 标志蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;双荧光素酶报告基因实验检测大鼠椎间盘髓核细 胞 中XIST对miR-132-3p的靶向调控。采用椎间盘内注射IL-1β诱导建立IDD大鼠模型,分为假手术组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,每组12只。分别处理各组大鼠后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘组织中XIST、miR-132-3p的表达;TUNEL染色检测大鼠椎间盘组织髓核细 胞 凋亡情况;番红O染色观察大鼠椎间盘软骨组织形态;ELISA测定大鼠血清炎性因子IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘组织中CollagenⅡ、Aggrecan的表达。结果与对照组(细 胞 )/假手术组(大鼠)相比,模型组大鼠椎间盘髓核细 胞 及椎间盘组织中XIST表达,椎间盘组织髓核细 胞 凋亡率,以及椎间盘髓核细 胞 培养液和血清中IL-6、IL-18水平升高(P<0.05),髓核细 胞 活力、增殖率,以及髓核细 胞 和椎间盘组织中miR-132-3p、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,XIST敲低组大鼠椎间盘组织髓核细 胞 凋亡率,椎间盘髓核细 胞 培养液和血清中IL-6、IL-18水平,以及髓核细 胞 和椎间盘组织中XIST的表达降低(P<0.05),髓核细 胞 活力、增殖率,以及髓核细 胞 和椎间盘组织中miR-132-3p�关键词：XIST 椎间盘退变 髓核细胞 增殖 细胞外基质合成 锌指蛋白281抑制高糖诱导的肾小管上皮细 胞 上皮间质转化和细胞外基质 合成 2024年 细 胞 (RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质 (ECM)合成 中的作用及机制。方法使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细 胞 增殖活力。使用小干扰RNA(siRNA)在HG诱导的RTECs中敲低ZNF281的表达水平,分为Control组、HG组、HG+ZNF281 siRNA组和HG+ZNF281 vector组。使用腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)活化AMPK,分为Control组、HG组、HG+AICAR组和HG+二甲基亚砜组。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测ZNF281、EMT和ECM合成 相关指标表达水平。结果与Control组相比,HG组ZNF281、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白和mRNA表达水平升高,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低;与HG组相比,HG+ZNF281 siRNA组和HG+AICAR组的EMT和ECM合成 相关指标的蛋白和mRNA表达水平发生明显变化,同时HG+AICAR组ZNF281的蛋白和mRNA表达水平较HG组降低;在使用AICAR和转染ZNF281过表达质粒共处理的细 胞 中,AICAR+ZNF281组vimentin、α-SMA、FN、ColⅠ的表达水平较空载组升高,E-cadherin表达水平降低。结论AMPK通过负向调控ZNF281的表达水平进而抑制HG诱导的RTECs中EMT和ECM合成 。关键词：上皮-间质转化 细胞外基质 肾小管间质纤维化 微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细 胞 细胞外基质 合成 2024年 细 胞 (RTECs)细胞外基质 (ECM)合成 的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成 及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成 及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成 的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细 胞 中miR-26a表达量降低,ECM合成 相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细 胞 miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成 相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成 。关键词：高糖 肾小管上皮细胞 细胞外基质 脱水淫羊藿素对髓核间充质干细 胞 增殖和细胞外基质 合成 代谢的影响 2024年 细 胞 (NPMSCs)增殖和细胞外基质 (ECM)合成 代谢的影响。方法:分离和培养NPMSCs,通过流式细 胞 术鉴定细 胞 表面抗原,采用CCK-8法检测AHI对NPMSCs增殖的影响,采用集落形成实验检测AHI对NPMSCs集落形成能力的影响。通过加入TNF-α诱导体外 建立NPMSCs退变模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NPMSCs中细 胞 周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK4和CDK6的表达,采用Western blot检测CDK2、CDK4和CDK6的蛋白水平,观察AHI对CDK的影响及NPMSCs的增殖机制。采用RT-PCR检测NPMSCs中COL2A1、SOX9和ACAN的表达,采用Western blot检测SOX9和ACAN蛋白水平,观察AHI对ECM合成 代谢的作用机制。结果:AHI促进NPMSCs增殖,增强NPMSCs集落形成的数量。AHI上调CDK2,CDK4和CDK6 m RNA的表达,且CDK2,CDK4和CDK6蛋白水平增高。同时AHI促进COL2A1、SOX9和ACAN的表达,SOX9和ACAN的蛋白水平显著增高。结论:AHI在一定浓度范围内能够通过调控CDK2、CDK4和CDK6促进NPMSCs增殖,通过调控SOX9和ACAN促进ECM合成 代谢。关键词：增殖 细胞外基质 椎间盘退变 促细胞外基质 合成 多肽及其应用 细胞外基质 合成 多肽及其应用，多肽氨基酸序列如SNIDVFR或NEGLVLL所示，研究发现多肽具有能够通过调控TGF‑β通路来促进人表皮细 胞 合成 胶原蛋白和弹性蛋白。随后，利用免疫共沉淀结合LC‑MS精准地筛选...bta-miR-1296调控奶牛乳腺成纤维细 胞 增殖、炎性反应和细胞外基质 合成 的研究 细胞外基质 （Extracellularmatrix，ECM）的沉积...关键词：奶牛乳腺炎 成纤维细胞 细胞外基质 青蒿琥酯对TGF-β1诱导兔尿道成纤维细 胞 增殖及细胞外基质 合成 的影响及机制 关键词：成纤维细胞 胞外基质 青蒿琥酯 NOTCH信号通路 藁本内酯衍生物对软骨细胞外基质 合成 与分解代谢影响 被引量：4 2023年 细胞外基质 合成 与分解代谢的影响。方法将大鼠软骨细 胞 分为空白对照组、IL-1β组及LIGc高剂量组(0.4μmol/mL)、中剂量组(0.2μmol/mL)、低剂量组(0.1μmol/mL)组。CCK-8法检测细 胞 活力;细 胞 免疫荧光检测COL2α1和ACAN的表达;采用RT-qPCR检测软骨细 胞 中SOX9、PRG4、MMP-13、ADAMTS-5的基因表达水平。Western blot检测软骨细 胞 中HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达水平。结果与正常组比较,IL-1β组软骨细 胞 增殖降低;COL2α1和ACAN的表达降低;SOX9、PRG4 mRNA表达下调,同时MMP-13、ADAMTS-5 mRNA表达上调;HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达升高。与IL-1β组比较,LIGc能够促进软骨细 胞 的增殖;增强COL2α1和ACAN的表达;上调SOX9、PRG4 mRNA表达,同时下调MMP-13、ADAMTS-5 mRNA表达;下调HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结论LIGc能够抑制IL-1β所致炎症因子表达,上调软骨细胞外基质 合成 代谢因子、下调分解代谢因子延缓软骨细胞外基质 降解的作用,其机制可能与OA免疫炎症反应的TLR4/NF-κB信号通路相关。关键词：骨关节炎 白细胞介素-1Β
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陈楠 作品数：1,073 被引量：5,269 H指数：32 供职机构：复旦大学附属中山医院 研究主题：慢性肾脏病 IGA肾病 急性肾损伤 肾脏损害 腹膜透析 王伟铭 作品数：365 被引量：1,824 H指数：21 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院 研究主题：IGA肾病 肾脏疾病 肾间质纤维化 慢性肾脏病 肾小管上皮细胞 姜大朋 作品数：81 被引量：341 H指数：9 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院 研究主题：成纤维细胞 内侧副韧带 小儿 细胞外基质合成 钒酸盐 黄翀 作品数：37 被引量：81 H指数：5 供职机构：南昌大学第二附属医院 研究主题：高糖诱导 红细胞生成素 蛋白诱导 HK-2细胞 全反式维甲酸 韩福友 作品数：101 被引量：318 H指数：9 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院 研究主题：小儿 儿童 外科手术 细胞外基质合成 病理
