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- 顿小玲王汉中王新发
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- 黄腐酚对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响
- 2025年
- 目的:探讨黄腐酚对人口腔鳞癌细胞SCC-9和CAL-27增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度(0、0.1、0.2、0.5、1、2、5、10、20μmol/L)黄腐酚处理SCC-9和CAL-27细胞24 h、48 h和72 h后,用CCK-8法检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞存活的影响,根据IC_(50)值筛选出后续实验浓度(0、2、5、10μmol/L);EdU检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞增殖的影响;流式细胞术检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞凋亡的影响;黄腐酚处理48 h后,Western Blot检测Skp2蛋白的表达水平;qRT-PCR检测Skp2的mRNA表达情况。结果:在一定浓度范围内,黄腐酚(2、5、10μmol/L)可抑制口腔鳞癌细胞SCC-9和CAL-27的增殖,结果呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05)。同时,黄腐酚(2、5、10μmol/L)干预48 h后可促进SCC-9和CAL-27细胞的凋亡(P<0.001),并下调Skp2的表达水平,且Skp2 mRNA表达随浓度呈下降趋势(P<0.001)。结论:一定浓度黄腐酚可有效抑制口腔鳞癌细胞增殖,诱导口腔鳞癌细胞凋亡,其作用机制可能与黄腐酚抑制细胞周期蛋白Skp2的表达有关。
- 孙铭泽史佳帆刘璐璐龚伶玲李明娄岸
- 关键词:黄腐酚口腔鳞状细胞癌增殖凋亡SKP2
- 敲低lncRNA LINC01296通过Wnt/β-catenin通路抑制骨肉瘤细胞增殖能力及干性特征
- 2025年
- 目的探究敲低长链非编码RNA(lncRNA)LINC01296对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖能力和干性特征的影响,初步探究相关机制。方法培养人正常成骨细胞系hFOB1.19与人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA LINC01296的表达情况。将MG63细胞分为对照组、siRNA阴性对照组(阴性对照NC siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA干扰组(LINC01296 siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA+LiCl组(LINC01296 siRNA转染至细胞并用10 mmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl培养24 h),检测各组中lncRNA LINC01296表达情况,CCK-8法检测各组细胞存活率,EdU染色观察各组细胞增殖情况,肿瘤细胞球体形成实验检测各组细胞的球体数目,蛋白质印迹法检测各组细胞中干性相关蛋白(Nanog、OCT-4、SOX2)及Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、c-Myc、Cyclin D1)的表达水平。结果人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2中lncRNA LINC01296相对表达量显著高于hFOB1.19细胞(P<0.05)。与对照组比较,LINC01296 siRNA组MG63细胞存活率显著降低(P<0.05),EdU阳性细胞比例显著降低(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著减少(P<0.05),细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05);与LINC01296 siRNA组比较,LINC01296 siRNA+LiCl组MG63细胞存活率显著升高(P<0.05),EdU阳性细胞比例也显著升高(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著增加(P<0.05),同时细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著上调(P<0.05)。结论在OS细胞中靶向敲低lncRNA LINC01296表达能够抑制细胞增殖能力,降低细胞干性特征,该机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路的激活有关。
- 刘广飞郭志远王艳花卢守亮郭磊程才
- 关键词:骨肉瘤增殖WNT/Β-CATENIN通路
- INK4基因座中反义非编码RNA对乳腺癌细胞增殖能力及顺铂敏感性的影响
- 2025年
- 目的探讨INK4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)对乳腺癌细胞增殖能力及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测乳腺癌组织标本及配对的癌旁组织、人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SKBR3以及人正常乳腺上皮细胞株MCF-10A中ANRIL的表达;将对数生长期的MDA-MB-231细胞随机分为si-NC组(转染对照的空载siRNA)、si-ANRIL组(转染ANRIL干扰片段)、si-ANRIL-anti-NC组(共转染ANRIL的干扰片段和miR-7-5p的空载体)、si-ANRIL-anti-miR-7-5p组(转染ANRIL的干扰片段和miR-7-5p的干扰片段)、miR-NC组(转染对照miRNA的空载体)、miR-7-5p mimic组(转染miR-7-5p的过表达载体)、miR-7-5p+ANRIL-WT转染组(共转染miR-7-5p mimics和ANRIL-WT)、miR-NC+ANRIL-WT转染组(共转染mimics Control和ANRIL-WT)、miR-7-5p+ANRIL-MUT转染组(共转染miR-7-5p mimics和ANRIL-MUT)和miR-NC+ANRIL-WUT转染组(共转染mimics Control和ANRIL-MUT)。采用细胞计数试剂盒-8法检测乳腺癌细胞的体外增殖能力,克隆形成实验检测细胞对顺铂的敏感性,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀(RIP)实验检测ANRIL和miR-7-5p的靶向结合关系。结果乳腺癌组织中ANRIL mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(P<0.05);MDA-MB-231、MCF-7和SKBR3细胞中ANRIL mRNA的相对表达量显著高于正常乳腺上皮细胞(P<0.05);MDA-MB-231细胞中ANRIL mRNA的表达量显著高于MCF-7和SKBR3细胞(P<0.05)。培养24、48、72 h时,si-ANRIL组细胞存活率显著低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ANRIL组细胞克隆形成数目显著降低(P<0.05)。与miR-NC+ANRIL-WT转染组相比,miR-7-5p+ANRIL-WT转染组细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05);miR-NC+ANRIL-MUT转染组与miR-7-5p+ANRIL-MUT转染组细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-7-5p mimic组细胞中ANRIL富集量显著高于miR-NC组(P<0.05)。在培养24、48、72 h时,si-ANRIL-anti-miR-7-5p组MDA-MB-231细胞存活率显著高于si-
- 韩一菲张芳芳王靖楠邹炎应莉谢依天李娜
- 关键词:顺铂敏感性
- 一种提高脂肪间充质干细胞增殖能力的方法
- 本发明提出了一种提高脂肪间充质干细胞增殖能力的方法,属于干细胞技术领域。包括:(1)配制含有活性中药组合物、胎牛血清、促进活性剂的RPMI 1640培养基;(2)将脂肪间充质干细胞接种于培养基中,得到细胞悬液,间断性通入...
- 徐立伟郭静静
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- PPQ通过清除活性氧修复子宫内膜细胞增殖能力的作用研究
- 2024年
- 目的:设计并合成聚乙二醇修饰负载槲皮素的聚多巴胺(PDA)类黑色素纳米粒子(PPQ),检测其物化表征及活性氧(ROS)清除能力,并进一步探究其改善子宫内膜异位症能力。方法:采用透射电子显微镜(TEM)、水合粒径(DLS)、Zeta电位分析PPQ的形貌、粒径大小;利用紫外光谱(UV-Vis)分析PPQ中槲皮素的载药浓度及包封率;利用总抗氧化能力的检测试剂(DPPH和ABTS)检测槲皮素、聚乙二醇修饰PDA(PEG-PDA)及PPQ的ROS清除能力;将人子宫异位子宫内膜上皮细胞系(hEM15A)分为对照组及刺激组,并将刺激组分别用槲皮素、PEG-PDA及PPQ进行孵育处理,进一步采用激光共聚焦、细胞毒性试验、细胞活性染色、细胞EdU增殖染色试验及子宫内膜异位症小鼠模型评估PPQ清除ROS改善子宫内膜异位症的作用。结果:TEM及DLS结果提示制备的PDA、PEG-PDA及PPQ为100 nm左右的圆球颗粒,其电位分别为-30、-32、-35 mV左右。紫外光谱提示槲皮素的载药率和包封率分别为≤23%和≤85%。总抗氧化能力检测试剂结果提示槲皮素、PEG-PDA及PPQ均可减少氧自由基的含量,且随着浓度升高其含量越少,同时PPQ展示出最好的ROS清除能力。激光共聚焦实验结果提示:相比于对照组,IL-1β可显著上调hEM15A细胞内ROS水平(P<0.001),而槲皮素、PEG-PDA及PPQ都会降低IL-1β处理的hEM15A细胞内ROS水平(P<0.001),且相比于槲皮素和PEG-PDA,PPQ在细胞内可更有效清除ROS(P<0.001)。细胞毒性试验、细胞活性染色及EdU增殖染色试验结果表明:相比于对照组,IL-1β可显著降低hEM15A细胞的存活率、增殖能力及增加细胞死亡率(P<0.001),而槲皮素、PEG-PDA及PPQ可增加IL-1β处理的hEM15A细胞存活率及增殖能力,降低死亡率(P<0.001),且相比于槲皮素和PEG-PDA,PPQ对处理的细胞效果最显著(P<0.001)。在体试验显示:PPQ在子宫内膜异位症区域有良好的富集作用,且相比于对照组,PPQ可缩小子宫内膜异位症
- 彭佳欣冯文翔李奕霖龚熊美玉曾聚涛李伟
- 关键词:子宫内膜细胞增殖能力
- JMJD8在肺癌的表达及对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响被引量:1
- 2024年
- 目的探究JMJD8在肺癌中的表达情况及其对非小细胞肺癌细胞增殖能力影响的潜在机制。方法临床收集87例肺癌组织进行免疫组织化学实验,检测JMJD8的表达情况,并进行JMJD8的表达与临床病理学相关因素之间的统计学分析。MTT实验以及集落形成实验检测JMJD8的表达对细胞的增殖能力的影响。结果JMJD8在肺癌中高表达,与肿瘤的分化程度(P<0.01)和TNM分期(P=0.017)相关。在A549细胞中敲低JMJD8的表达,细胞的增殖能力减弱,并影响增殖相关蛋白的表达。在非小细胞肺癌细胞中过表达JMJD8后,p53及其下游蛋白p21的蛋白表达量下调。结论JMJD8可能作为非小细胞肺癌治疗的新的潜在靶点。
- 张博邱雪杉
- 关键词:肺癌增殖P53
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- 曲静

- 作品数:34被引量:0H指数:0
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- 李蕴潜

- 作品数:127被引量:293H指数:9
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- 供职机构:中国科学院生物物理研究所
- 研究主题:多能干细胞 诱导多能干细胞 干细胞 衰老 细胞衰老
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