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搜索到871篇“ 细胞因子分泌“的相关文章

8-oxo-Guo通过血小板活化调控细胞因子分泌的研究: 2025年; 目的探讨RNA氧化损伤的代谢产物8-oxo-Guo能否通过促进血小板活化,调控多种细胞因子的分泌。深入揭示氧化应激条件下血小板功能的变化,以及这种变化在炎症反应和免疫调控中的潜在作用,为理解氧化应激相关病理过程提供新的视角。方法本研究首先分离并纯化人血小板,然后使用8-oxo-Guo刺激血小板10分钟,以模拟氧化应激环境。然后,通过流式细胞术应用血小板膜表面活化标志物CD62P检测血小板活化状态,采用RayBio■QAH-CAA-2000试剂盒定量检测8-oxo-Guo刺激人血小板后120种细胞因子的水平变化。采用GraphPad Prism 9.0.0进行数据分析,使用Student's t检验分析两组间差异。结果与对照组相比,8-oxo-Guo显著促进了血小板活化,其特征为CD62P表达水平的显著升高。同时,8-oxo-Guo处理后的血小板分泌的多种细胞因子也发生显著变化,其中炎症趋化因子MCP-3、MIP-3α、MIP-3β和MDC的表达显著上调,生长因子EG-VEGF、FGF-4、NT-3和BMP-7的表达显著下调。GO富集分析显示变化的细胞因子主要集中在免疫调节、炎症反应和细胞迁移等方面。这些结果提示8-oxo-Guo在调控血小板功能及相关细胞因子释放方面具有重要作用。结论8-oxo-Guo可以通过促进血小板的活化影响多种细胞因子水平的变化,这一发现不仅揭示了氧化应激条件下血小板功能调控的新机制,也为开发针对氧化应激相关疾病的新型治疗策略提供了理论基础和实验依据。; 潘佳欣李瑾蔡剑平奚桓; 关键词：血小板活化细胞因子

藤黄酚对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的抑制作用: 2025年; 本研究旨在探讨藤黄酚(garcinol,Gar)对小鼠(Mus musculus)脾淋巴细胞的免疫抑制作用及其潜在机制。本研究采用不同剂量(2、4、6、8、10μmol/L)的Gar作用于刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠脾淋巴细胞,采用CCK-8法评估脾淋巴细胞活力,采用流式细胞术测定脾淋巴细胞中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞的比例,采用ELISA法检测细胞上清液中细胞因子IL-2、IFN-γ及IL-4的含量,采用钙调蛋白磷酸酶(calcineurin,CaN)活性检测试剂盒检测细胞内CaN的活力。此外,运用免疫荧光染色法观察细胞NFAT蛋白核易位情况,并通过Western blot检测细胞NFAT、p65、IκBα、p-p65、p-IκBα的蛋白水平。结果显示,Gar在非细胞毒性的浓度下能显著抑制Con A诱导的脾淋巴细胞增殖,其半抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)为7.05μmol/L。此外,Gar可剂量依赖性降低Con A诱导的脾淋巴细胞中CD4^(+)T细胞的比例和IL-2、IFN-γ、IL-4的分泌水平,降低CaN酶活力和NFAT、p-p65、p-IκBα的蛋白水平,并抑制NFAT核易位。本研究发现Gar能抑制Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制CaN/NFAT和NF-κB信号通路有关。; 王明智徐静陈元杰岑举人; 关键词：T淋巴细胞增殖免疫抑制剂 NF-ΚB

前列腺素D_(2)对大肠杆菌诱导的奶牛骨髓源巨噬细胞中细胞因子分泌及吞噬杀伤功能的影响: 2025年; 为了研究前列腺素D_(2)(prostaglandin D_(2),PGD_(2))对大肠杆菌诱导的奶牛骨髓源巨噬细胞的影响,以体外培养的奶牛骨髓源巨噬细胞为研究对象,分析内源性和外源性PGD_(2)对大肠杆菌诱导的巨噬细胞促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的分泌和吞噬杀伤功能的影响。结果显示,由大肠杆菌诱导的巨噬细胞中PGD_(2)的合成依赖于天然模式识别受体TLR2、TLR4和NLRP3。抑制内源性PGD_(2)能够下调大肠杆菌诱导的巨噬细胞中促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的分泌(P<0.001),并可以在一定程度上增强巨噬细胞的杀伤功能(P<0.01)。此外,外源性PGD_(2)能够上调大肠杆菌刺激后巨噬细胞中促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的分泌(P<0.01),一定浓度范围内的外源性PGD_(2)能够减弱巨噬细胞的杀伤功能(P<0.01)。结果表明,PGD_(2)对大肠杆菌诱导的巨噬细胞细胞因子的分泌和吞噬杀伤功能均具有一定的影响。; 龚鹏飞杨效林郭莉莉王钰吴敬泽张双翼刘博刘博曹金山; 关键词：模式识别受体

一种增强DC-CIK细胞因子分泌能力的培养方法: 本发明涉及细胞培养技术领域。本发明提供了一种增强DC‑CIK细胞因子分泌能力的培养方法，包括如下步骤：(1)将结肠癌细胞进行培养，得到培养后的结肠癌细胞；(2)将培养后的结肠癌细胞和DC‑CIK细胞混合后共培养，得到共培...; 谢院荣张军叶茂王仕米余泳瑜

基于网络药理学的L-茶氨酸调节细胞因子分泌机制研究: 2024年; 目的利用网络药理学方法预测L-茶氨酸调节细胞因子分泌的可能机制。方法Swiss Target Prediction和TargetNet数据库预测L-茶氨酸的作用靶点,GeneCards数据库、TTD数据库和OMIM数据库预测免疫细胞因子分泌相关靶点,在线工具Venny 2.1求两者的交集靶点,对交集靶点进行PPI分析以及GO富集分析和KEGG富集分析。结果网络药理学结果显示,L-茶氨酸和免疫细胞因子分泌之间的共同靶点81个。其中,IL-1B、TLR4、NFκB1、MMP9、EGFR、JUN等核心靶点可能参与了L-茶氨酸的作用。KEGG富集分析进一步表明,L-茶氨酸的作用可能与雌激素信号通路、松弛素信号通路、cAMP信号通路和cGMP-PKG信号通路有关。结论L-茶氨酸调节细胞因子分泌的机制可能与L-茶氨酸作用于IL-1B、TLR4、NFκB1、MMP9、EGFR、JUN等靶点进而调节雌激素信号通路、松弛素信号通路、cAMP信号通路和cGMP-PKG信号通路有关。; 李成舰欧阳香黄春花赵金诚于旭东; 关键词：细胞因子分泌网络药理学免疫调节信号通路

血红素加氧酶-1对哮喘模型中Th1/Th2/Th17/Treg亚群及相关细胞因子分泌格局的影响: 2024年; 目的探讨血红素加氧酶-1对哮喘动物模型中Th1/Th2/Th17/Treg亚群及相关细胞因子分泌格局的影响。方法将Balb/C小鼠随机分为5组:正常对照组、卵清蛋白(OVA)组、氯化血红素(Hemin)组、锡原卟啉(SnPP)组、Hemin+SnPP组,每组10只。OVA组使用OVA对小鼠进行致敏和激发建立哮喘模型,其他3个干预组在OVA致敏和激发前2d及第27天分别给予Hemin、SnPP或同时给予Hemin和SnPP溶液腹腔注射。造模成功后通过肺组织病理切片及支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞分类计数观察哮喘动物模型气道炎症程度,流式细胞计数法检测脾脏CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞、CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1细胞和CD4+IL-17+Th17细胞的比例,ELISA方法检测血清及BALF中Th1/Th2/Th17/Treg相关细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-2、IL-17、TNF-α、IL-10和TGF-β的水平,免疫组化测定肺组织IL-17的表达。结果(1)与正常对照组比较,其他四组小鼠肺组织均有不同程度的炎症细胞浸润,其中OVA组小鼠最严重,Hemin组最轻。与正常对照组比较,OVA组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)明显增多,脾脏组织中CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞比例下降,CD4+IL-17+Th17细胞比例升高,血清中IL-4、TNF-α增多而IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β减少,BALF中IL-17增多,肺组织IL-17阳性表达增多(均P<0.01);Hemin组BALF中细胞总数和EOS增多,CD4+CD25+FoxP3+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1和CD4+IL-17+Th17细胞比例升高(均P<0.01),其余指标无明显变化;SnPP组和Hemin+SnPP组TNF-α以及Hemin+SnPP组CD4+CD25+FoxP3+Treg比例和IL-10水平差异无统计学意义,其余各指标变化趋势同OVA组(均P<0.01)。(2)与OVA组比较,Hemin组BALF中细胞总数和EOS明显减少,脾脏CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞和CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1细胞比例均升高,CD4+IL-17+Th17细胞比例下降,除TGF-β外其他细胞因子变化差异均有统计学意义(均P<0.05)。其他两组变化趋势与OVA组基本相同,与Hemin组比较免疫失衡和炎症因子变�; 蔚京京; 关键词：哮喘血红素加氧酶-1 细胞因子

沙门氏菌诱导巨噬细胞源IL-17A及相关细胞因子分泌机制研究: 阿依买力卡·阿日甫

STAT4基因多态性与慢性乙型肝炎患者细胞因子分泌水平的相关性研究: 2024年; 目的:通过检测慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B virus, CHB)患者信号转导与转录激活因子4 (signal transducer and activator of transcription 4, STAT4)基因的rs7574865位点突变情况,探究CHB患者STAT4表达与细胞因子分泌水平的相关性。方法:收集昆明市第三人民医院2020年8月至2022年8月确诊的300例CHB患者和300例健康体检者为研究对象。采用实时荧光定量PCR技术检测两组STAT4 rs7574865位点的基因多态性。采用酶联免疫吸附法检测CHB患者外周血清IL-21、IL-35、IL-37和TGF-β水平。结果:CHB患者组STAT4基因rs7574865位点的GT、GG基因型高于对照组(P < 0.01),G等位基因频率显著高于对照组(P < 0.01)。GT型CHB患者IL-21及IL-35水平明显高于TT及GG型(P < 0.05)。结论:STAT4基因多态性与CHB的发生存在一定相关性,GT型患者IL-21、IL-35水平明显升高,临床可通过检测CHB患者STAT4基因多态性及IL-21、IL-35水平评估CHB发生的风险性。; 岳雯溪马国伟闫俊芳殷瑞陈洁; 关键词：慢性乙型肝炎 STAT4 多态性细胞因子

MeMFS对Aβ25-35诱导海马神经元-小胶质细胞共培养体系中细胞因子分泌的影响: 目的：　　探讨神秘果种子甲醇提取物（Methanol extract of Miracle Fruit Seed，MeMFS）对Aβ25-35诱导的小胶质细胞活性及HT22细胞损伤的影响，并探讨其可能的作用机制，为MeM...; 张小菊; 关键词：海马神经元小胶质细胞细胞因子分泌突起生长

化合物21(C21)抑制晚期糖基化终产物刺激引起的大鼠肾小管上皮细胞的细胞因子分泌: 2023年; 目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激组。培养48 h后收集细胞,采用实时定量PCR检测NRK-52E细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。间接ELISA检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α蛋白水平。然后先用25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后分别给予(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,采用实时定量PCR检测细胞蛋白激酶C(PKC)、核因子κB p65(NF-κB p65)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,Western blot法检测细胞中PKC、NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达。结果不同剂量的AGE-BSA刺激NRK-52E细胞均可明显增加IL-6、TNF-α的mRNA表达,而以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞时,其IL-6、TNF-α的蛋白分泌增加更明显。以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后,(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,均可显著抑制AGE-BSA所诱导的NRK-52E细胞PKC、NF-κB p65及TGF-β1 mRNA和蛋白的表达。结论AGE-BSA促进NRK-52E细胞IL-6、TNF-α、PKC、NF-κB p65及TGF-β1表达,C21则抑制其作用。; 黎懿慧左丽查艳查艳吴欣刘畅董蓉董蓉

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