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细胞因子 信号转导 蛋白 抑制 因子 1,3与乙型肝炎病毒感染被引量：1 2020年 细胞因子 信号转导 蛋白 抑制 因子 (suppressor of cytokine signaling proteins,SOCS)是一种细胞因子 通路抑制 蛋白 ,在调节干扰素抗病毒作用中发挥着重要的作用.目前的研究显示,SOCS1和SOCS3与乙型肝炎病毒(hepatitis B viruses,HBV)感染之间密切相关,抑制 或者刺激SOCS1和SOCS3的表达,可能通过调节干扰素的产生影响其抗病毒效果,也可能与其他细胞因子 或转录调节因子 共同作用影响HBV的致病性.该文主要讨论SOCS1和SOCS3在HBV感染过程中可能的作用机制.关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子 SOCS1 SOCS3 乙型肝炎病毒 干扰素 多发性肌炎外周血白细胞 中细胞因子 信号转导 蛋白 抑制 因子 基因表达的初步研究 被引量：1 2012年 细胞 细胞因子 信号转导 蛋白 抑制 因子 (SOCS)1、SOCS2、SOCS3和细胞因子 诱导的含SH2区域蛋白 1(CIS)与正常人表达的差异,探讨SOCS在多发性肌炎发病中可能的作用。方法 2011年6月-12月,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测了14例活动期多发性肌炎患者和14例正常人外周血白细胞 中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相对表达量。结果与对照组相比,多发性肌炎症患者外周血白细胞 基因SOCS 1～3表达明显降低(P值均<0.05),CIS1基因的表达较对照组明显升高(P<0.05),差异有统计学意义。结论 SOCS基因家族可能参与了多发性肌炎的发病,该蛋白 分子家族的成员可能会成为多发性肌炎治疗的一种新的候选基因。关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子 多发性肌炎 芦可替尼挽救性治疗慢性移植物抗宿主病的效果及安全性 被引量：4 2020年 细胞 移植术后出现慢性移植物抗宿主病(cGVHD),经一线和二线药物治疗无效患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年7月9日至2019年5月23日期间就诊于安徽省立医院,经一线和二线药物治疗无效的cGVHD患者的临床资料。患者均加用低剂量芦可替尼治疗(剂量:患者体质量≥25 kg,5 mg/次,2次/d;体质量<25 kg,2.5 mg/次,2次/d)。每周或每两周评估治疗疗效和药物安全性,若病情好转则每周或每两周减量2.5 mg直至停药。结果共47例患者纳入研究。芦可替尼中位服用时间55(21~154)d,中位起效时间14(7~28)d,总体反应率为87.2%(41/47例),完全反应率为63.8%(30/47例),部分反应率为23.4%(11/47例)。其中轻度13例,总体反应率为100%(13/13);中度21例,总体反应率为90.5%(19/21);重度13例,总体反应率为69.2%(9/13)。各器官总体反应率最高的是胃肠道达100%(7/7例),其次为皮肤95.8%(23/24例)、肝83.3%(5/6例)和肺部76.9%(10/13例)等;器官完全反应率最高的是皮肤达95.8%。服药期间出现血细胞 减少8例(17%),其中出现3~4度血红蛋白 下降2例(4.2%);出现巨细胞 病毒再燃3例(6.4%)。停药后cGVHD复发6例(12.7%),复发中位时间为35.5(7~90)d,再次加用芦可替尼后均好转,再次服用芦可替尼反应中位时间为7(5~14)d。中位随访时间为208(33~412)d,死亡3例(6.4%),均死于重度肺部感染;原发病复发3例(6.4%),患者6个月总生存率达95.7%。结论低剂量芦可替尼挽救性治疗cGVHD患者具有较好的疗效并且安全性良好。关键词：造血干细胞移植 移植物抗宿主病 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 细胞因子 信号转导 抑制 分子1在胃癌中的表达及意义被引量：1 2019年 细胞因子 信号转导 抑制 分子1(SOCS1)在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数间的关系,探讨其在胃癌患者预后中的意义。方法收集67例无术前放射治疗和化学治疗史的胃癌患者的胃癌及癌旁组织标本,建立组织芯片,通过免疫组织化学染色SP法检测组织中SOCS1蛋白 的表达情况。采用χ2检验分析SOCS1蛋白 表达与患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析SOCS1蛋白 表达与患者生存的关系,采用Cox比例风险回归模型分析SOCS1蛋白 表达与预后的关系。结果 SOCS1蛋白 阳性表达率在胃癌组织中为80.6%(54/67),在癌旁组织中为61.2%(41/67),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。SOCS1蛋白 表达阳性患者的淋巴结转移率高于阴性表达患者[74.1%(40/54)vs 38.5(5/13),P<0.05]。Kaplan-Meier生存分析结果显示,SOCS1蛋白 阳性表达患者的总生存率低于阴性表达患者(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,SOCS1蛋白 表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者的独立预后因素。结论 SOCS1蛋白 在胃癌中高表达,检测其表达情况有助于临床判断胃癌患者淋巴结转移及预测预后。关键词：胃肿瘤 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 淋巴转移 预后 细胞因子 信号转导 抑制 因子 3和白三烯B4及白细胞 介素6与脑梗死体积的相关性被引量：7 2018年 细胞因子 信号转导 抑制 因子 3(SOCS-3)、白三烯B4(LTB4)和白细胞 介素6(IL-6)水平与脑梗死体积的相关性。方法选择初次发病72h内的ACI患者64例,根据脑梗死体积分为大体积梗死组(大体积组)13例,中体积梗死组(中体积组)26例和小体积梗死组(小体积组)25例。采用Pullicino公式计算脑梗死体积。采用ELISA和化学发光法分别检测外周血SOCS-3、LTB4和IL-6水平,并进行直线相关及回归分析。结果大体积组SOCS-3水平明显高于中、小体积组[(401.1±177.5)ng/L vs(287.6±111.4)ng/L和(267.5±134.7)ng/L,P<0.05],中体积组与小体积组SOCS-3水平比较无显著差异(P>0.05);大体积组和中体积组LTB4[(3081.2±701.2)ng/L和(2138.1±724.5)ng/L vs(1713.2±511.0)ng/L]和IL-6[(776.0±369.6)ng/L和(501.3±389.3)ng/L vs(328.2±128.5)ng/L]水平明显高于小体积组,大体积组LTB4和IL-6水平显著高于中体积组(P<0.05)。IL-6和LTB4水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.9670,r=0.9953,P<0.05),SOCS-3水平与脑梗死体积不相关(r=0.8728,P>0.05)。结论 LTB4和IL-6与ACI相关,可能对判断脑卒中的严重程度和近期预后有一定的提示意义。关键词：脑梗死 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 白三烯B4 白细胞介素6 卵巢癌组织中IL-6与SOCS1阳性表达及其意义 被引量：4 2018年 细胞 介素6(IL-6)和细胞因子 信号转导 抑制 因子 1(SOCS1)在卵巢癌组织中的阳性表达及临床意义。方法采用免疫组化二步法检测不同卵巢组织中IL-6和SOCS1的阳性表达,分析两者的表达及其与卵巢癌临床病理参数间的关系。结果卵巢癌组织中IL-6和SOCS1的阳性表达率高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤组织(χ~2=6.094~28.983,P<0.05)。卵巢癌组织中IL-6的阳性表达与肿瘤的组织学分级、FIGO分期、腹水有关(χ~2=8.451~14.872,P<0.05),与病理类型、年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。SOCS1阳性表达与肿瘤的组织学分级有关(χ~2=6.137,P<0.05),与病理类型、FIGO分期、腹水、年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。卵巢癌组织中IL-6与SOCS1的表达呈正相关(r=0.297,P<0.05)。结论 IL-6和SOCS1在卵巢癌中高表达,与卵巢癌的发生发展相关。关键词：卵巢肿瘤 白细胞介素6 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 TRIM55在结直肠癌中的表达及其临床意义 被引量：4 2017年 蛋白 家族成员,大部分TRIM蛋白 含环指结构域,可发挥E3泛素连接酶的作用,与癌症的发生、发展密切相关。目的:探讨TRIM55在结直肠癌中的表达及其临床意义,探究可能的作用机制。方法:选取2014年10月—2015年12月上海交通大学医学院附属仁济医院的70例结直肠癌组织及其相应癌旁组织,以实时PCR法检测TRIM55表达。将TRIM55小干扰RNA(siRNA)转染人结直肠癌细胞 株HCT116,以CCK-8法检测细胞 增殖,蛋白 质印迹法检测TRIM55、SOCS1蛋白 表达。结果:49例结直肠癌组织中TRIM55表达高于癌旁组织,且TRIM55高表达与肿瘤分化程度(P=0.032)、AJCC分期(P=0.001)和淋巴结转移相关(P=0.001),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、远处转移和脉管侵犯无关(P>0.05)。TRIM55 siRNA可有效下调HCT116细胞 中TRIM55 mRNA和蛋白 表达(P<0.01),降低细胞 增殖能力(P<0.01),并上调SOCS1蛋白 表达(P<0.01)。结论:E3泛素连接酶TRIM55可能通过影响SOCS1的表达促进结直肠癌细胞 增殖,进而促进结直肠癌的疾病进程,提示检测TRIM55表达有望为结直肠癌的诊断和治疗提供新思路。关键词：泛素化 结直肠肿瘤 细胞增殖 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 SOCS3基因转染对小鼠CD4^+Th细胞 分化及炎症细胞因子 表达的影响及机制研究 被引量：2 2016年 细胞 分化及细胞因子 表达的影响。方法分离、培养并转染小鼠CD4+Th细胞 ,以植物血凝素(PHA)刺激靶细胞 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测相应细胞因子 基因表达;蛋白 质印迹法(Western blot)检测目的细胞因子 蛋白 表达。结果与对照组相比较,转染组T-bet、白细胞 介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、信号转导 及转录激活因子 (STAT)4、IL-12Rβ2基因表达明显下调,细胞因子 信号 抑制 物(SOCS)3、GATA-3、IL-4、IL-6、IL-10、STAT6基因表达明显上调,T-bet、IL-2、IFN-γ、STAT4、IL-12Rβ2蛋白 表达明显下调,SOCS3、GATA-3、IL-4、IL-6、IL-10、STAT6蛋白 表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 SOCS3基因转染可上调小鼠CD4+Th细胞 SOCS3基因表达,下调STAT4活化和磷酸化,抑制 Th1细胞 分化,并下调炎症细胞因子 基因和蛋白 表达,同时间接促进Th2细胞 分化,并上调相应炎症细胞因子 基因和蛋白 表达。关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子 细胞分化 细胞因子类 细胞 信号转导 抑制 因子 1沉默增强人口腔癌细胞 对化疗药物的敏感性被引量：1 2016年 细胞因子 信号转导 抑制 因子 1(SOCS1)基因沉默对人口腔癌细胞 化疗药物敏感性的影响及相关机制。方法Western blotting及实时荧光定量(PCR)验证SOCS1干扰序列沉默人口腔表皮样癌细胞 (KB细胞 )株中SOCS1的表达水平;MTT比色法分析细胞 对化疗药物敏感性的变化;流式细胞 术检测细胞 凋亡。结果将SOCS1干扰片段转染KB细胞 后,SOCS1 mRNA及蛋白 表达水平均明显降低。沉默SOCS1表达后,化疗药物5-氟尿嘧啶和长春新碱对KB细胞 的半数抑制 浓度(IC50)均显著变小(P<0.05),SOCS1沉默还可增加长春新碱诱导的细胞 凋亡(P<0.05),SOCS1表达抑制 后KB细胞 核转录因子 -κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白 酶-3(Caspase-3)的蛋白 表达水平明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SOCS1表达有效抑制 后,人口腔癌细胞 KB对化疗药物的敏感性增强,且促进化疗药物诱导的肿瘤细胞 凋亡。关键词：口腔肿瘤 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 基因沉默 氟尿嘧啶 长春新碱 SOCS1和SOCS3在儿童过敏性紫癜Th1/Th2失衡中作用 被引量：3 2016年 细胞因子 信号转导 蛋白 抑制 因子 (SOCS)1和SOCS3在过敏性紫癜(HSP)病儿Th1/Th2失衡中的作用。方法选择急性期HSP病儿32例(HSP组)和健康同龄儿童28例(对照组)。采用酶联免疫吸附试验法检测血浆γ干扰素(IFN-γ)、白细胞 介素(IL)-4和IL-6的浓度,采用蛋白 质印迹技术检测外周血单个核细胞 (PBMCs)中磷酸化的信号转导 与转录激活因子 3(pSTAT3)含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMCs中SOCS1和SOCS3mRNA表达水平。结果 HSP病儿血浆IFN-γ浓度及IFN-γ/IL-4显著低于对照组(t=3.398、18.032,P<0.01);血浆IL-4及IL-6浓度显著高于对照组(t=4.817、9.733,P<0.01)。HSP病儿PBMCs中pSTAT3含量显著高于对照组(t=4.273,P<0.01)。HSP病儿PBMCs中SOCS1和SOCS3mRNA表达均显著高于对照组(t′=6.976、10.588,P<0.01)。HSP病儿pSTAT3蛋白 、SOCS1和SOCS3 mRNA水平均与IFN-γ/IL-4呈负相关(r=-0.561^-0.409,P<0.05、0.01);pSTAT3蛋白 与SOCS1 mRNA水平呈正相关(r=0.642,P<0.01),与SOCS3mRNA水平无相关性(r=0.345,P>0.05)。结论急性期HSP病儿体内存在Th1/Th2失衡。SOCS1、SOCS3可能参与了儿童HSP Th1/Th2失衡;IL-6可能通过活化STAT3上调SOCS1表达,参与HSP病儿Th1/Th2失衡。关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子 白细胞介素6 儿童
