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细胞内胆固醇转运蛋白2在制备治疗神经退行性疾病药物中的应用: 本发明公开了细胞内胆固醇转运蛋白2或其活性片段在制备神经退行性疾病药物中的应用。本发明首次发现细胞内胆固醇转运蛋白2能够通过调节内体/溶酶体系统，促进错误折叠的病理性tau蛋白被溶酶体降解进而显著减低tau蛋白聚集抑制并...; 储丹丹于心玥吴锋吴若桢顾建兰顾姝李石营李枚原

甾醇类化合物降低高胆固醇HepG2细胞内胆固醇的作用机制被引量：2: 2023年; 通过建立HepG2高胆固醇细胞模型,测定细胞总胆固醇、甘油三酯及其胆固醇调控相关蛋白水平,探讨甾醇类化合物的降胆固醇活性及其作用机制。结果表明:4种甾醇类化合物可以降低HepG2细胞内的甘油三酯和总胆固醇水平,改善高胆固醇细胞模型脂质水平的增加和代谢紊乱,其可能机制是下调尼曼-匹克C1型类似蛋白1、胆固醇酰基转移酶2、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶和固醇调节元件结合蛋白的表达,上调ATP结合盒转运体G5/8的表达,降低胆固醇的吸收与生物合成,减少胆固醇酯化,促进胆固醇向肠道的排泄。结论:甾醇类化合物通过影响胆固醇吸收以及代谢相关蛋白的表达来改善高胆固醇细胞模型的脂质水平。; 谢建华郭小妹袁兰兰余强陈奕申明月; 关键词：降胆固醇甘油三酯 HEPG2细胞

依匹哌唑对结肠癌细胞系HCT116和SW620细胞内胆固醇合成的影响及其机制被引量：1: 2023年; 目的观察依匹哌唑对结肠癌细胞系HCT116和SW620细胞内胆固醇合成的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HCT116、SW620细胞,分别分为依匹哌唑组和对照组,依匹哌唑组加入含20μmol/L依匹哌唑的培养基,对照组加入等量完全培养基。两组细胞继续培养24 h后,采用微板法检测细胞中总胆固酮(TC),采用实时荧光定量PCR法检测人3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)m RNA、人3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶1(HMGCS1)m RNA,采用Western Blotting法检测HMGCR、HMGCS1、p-PI3K、p-AKT、SREBP2蛋白。结果依匹哌唑组HCT116、SW620细胞中TC含量均低于对照组(P均<0.05)。依匹哌唑组HCT116、SW620细胞中HMGCR m RNA、HMGCS1 m RNA相对表达量均低于对照组(P均<0.05)。依匹哌唑组HCT116、SW620细胞中HMGCR、HMGCS1、p-PI3K、p-AKT、SREBP2蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05)。结论依匹哌唑可抑制HCT116和SW620细胞的细胞内胆固醇合成,其机制可能与依匹哌唑抑制PI3K/Akt-SREBP2信号通路蛋白的表达有关。; 李婷龙小艺刘肖洁陈卫; 关键词：结肠癌细胞

熊果酸降低结直肠癌细胞内胆固醇含量及诱导细胞凋亡的作用及机制被引量：1: 2023年; 目的:基于蛋白组学探讨熊果酸抑制结直肠癌进展的可能生物学机制。方法:以结肠癌HCT-116细胞为研究对象,通过CCK-8法检测不同浓度熊果酸对HCT-116的增殖抑制率。收集熊果酸处理组和对照组样本进行蛋白质提取、蛋白质组学测序并筛选差异蛋白。对差异蛋白进行GO和KEGG富集分析,对目标通路进一步进行GSEA富集分析验证。IPA聚焦关键信号通路,Western blot、细胞内胆固醇含量检测、流式细胞术等实验验证IPA结果。结果:熊果酸在一定范围内呈浓度依赖抑制HCT-116细胞增殖,通过非线性拟合计算出熊果酸对HCT-116细胞的IC_(50)、IC_(20)、IC_(10)分别为7.733、5.926、5.072μg/mL。选取非毒性剂量1.6μg/mL和3.2μg/mL进行后续实验。非毒性剂量下,熊果酸依然呈时间依赖和浓度依赖地抑制HCT-116增殖。蛋白质组学发现对照组与熊果酸处理组之间存在468个差异蛋白,对差异蛋白进行GO和KEGG富集分析显示胆固醇代谢、自噬、铁死亡等生物进程被富集,GSEA进一步发现差异蛋白在胆固醇代谢通路上显著富集(标准化富集评分=1.76,P<0.001)。IPA显示熊果酸显著激活LXR/RXR信号[Z-score=3.00,-log_(10)(P)=9.49]。进一步实验验证结果显示,熊果酸能够上调LXR/RXR靶蛋白E3泛素连接酶MYLIP、三磷酸腺苷结合匣转运蛋白G1、载脂蛋白E的表达,降低细胞内总胆固醇含量,诱导细胞凋亡,胆固醇回补能够拮抗熊果酸所诱导的细胞凋亡。结论:熊果酸激活LXR/RXR信号增加靶蛋白E3泛素连接酶MYLIP、三磷酸腺苷结合匣转运蛋白G1、载脂蛋白E的表达,导致结直肠癌细胞内胆固醇含量降低,增殖被抑制,凋亡增加。; 李永静陈珂孙沉沉王松坡; 关键词：结直肠癌熊果酸胆固醇代谢

高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响: 2023年; 目的观察高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响并探讨其可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为高糖培养组(高糖组,培养基糖浓度为30 mmol/L)及正常糖培养组(正常组,培养基糖浓度为5.5 mmol/L)。分别于培养24、36、48 h时,用油红O染色及分光光度计比色法测定细胞内脂质含量,采用细胞内蛋白印记法检测细胞低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)和三磷酸腺苷结合盒A1(ABCA1)的表达。结果油红O染色提示培养36 h时高糖组细胞内脂滴少于正常组,培养24 h及48 h时两组无明显差别。高糖组大鼠肾小球系膜细胞在培养36 h时细胞内总胆固醇(TC)及胆固醇酯(CE)显著低于正常组(P=0.028、0.029),而游离胆固醇(FC)差异无统计学意义(P=0.306)。培养24、48 h时,两组间细胞内TC、CE及FC差异均无统计学意义(均P>0.05)。高糖组大鼠肾小球系膜细胞LDLR表达量在培养24、36、48 h时均显著低于正常组(P=0.043、0.004、0.028),ABCA1表达量在培养24、36、48 h时均显著高于正常组(P=0.050、0.009、0.006)。结论高糖培养可引起大鼠肾小球系膜细胞LDLR的表达下降、ABCA1的表达增多,从而引起细胞内脂质含量减少。; 张国娟王宏娟徐世明梁巧静; 关键词：肾小球系膜细胞胆固醇高糖培养

细胞内胆固醇水平调节研究进展被引量：6: 2022年; 细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。; 张强许璨许璨; 关键词：胆固醇流出

温肾化痰方对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响被引量：9: 2022年; 目的:探讨温肾化痰方对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响。方法:将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为正常组(10%Gibco)、对照组(ox-LDL 70 mg/L+10%Gibco)及低剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方5.256 g/kg)、中剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方10.053 g/kg)、高剂量中药组(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方20.106 g/kg)。MTT法检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞存活率。流式细胞术(FCM)检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡水平;荧光分析法测定各组细胞内胆固醇及胆固醇酯含量。结果:与正常组比较,对照组主动脉平滑肌细胞存活率下降,凋亡率升高,总胆固醇及胆固醇酯水平升高(均P<0.01);与对照组比较,各中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低,总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与低剂量中药组比较,中、高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与中剂量中药组比较,高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01),呈现浓度依赖性。结论:温肾化痰方可抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,提高存活率;降低总胆固醇及胆固醇酯水平,保护血管平滑肌细胞,延缓动脉粥样硬化进程。; 巫燕慧林海丹陈英男张忠黄若兰; 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡胆固醇酯

植物甾醇纳米粒降低高胆固醇HepG2细胞内胆固醇的作用效果研究被引量：1: 2022年; 本文通过胆固醇对人肝癌细胞株HepG2细胞进行诱导,构建高胆固醇HepG2细胞模型,再用不同浓度的植物甾醇纳米粒进行干预,测定总胆固醇、总胆汁酸和抗氧化指标,探究植物甾醇纳米粒的降胆固醇效果。结果表明,植物甾醇纳米粒不影响细胞活力,无细胞毒性,能有效降低高胆固醇细胞内胆固醇含量以及提高细胞内抗氧化指标超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活力,且存在显著的剂量效应,对培养基中胆汁酸含量没有显著影响。说明植物甾醇纳米粒具有良好的降胆固醇效果,同时能提高细胞抗氧化活性。; 焦文佳石剑夫黄志芬陈颖怡祝爱侠王春维; 关键词：高胆固醇胆固醇 HEPG2细胞

甲醛对HepG2细胞内胆固醇外排相关基因表达的影响: 2022年; 目的观察甲醛染毒对人肝癌细胞(HepG2)内胆固醇外排相关基因表达的影响。方法分别以0,0.02,0.10,0.50 mmol/L甲醛处理HepG2 24,48 h,用MTT法检测细胞活性;分别以0,0.05,0.10,0.20 mmol/L甲醛处理HepG2 24,48 h,用qRT-PCR法检测细胞内胆固醇外排相关基因三磷酸腺苷结合盒A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒G1(ABCG1)、三磷酸腺苷结合盒G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)、三磷酸腺苷结合盒G8(ABCG8)mRNA的表达水平。结果与阴性对照相比,0.50 mmol/L甲醛染毒24,48 h均可明显降低HepG2细胞活性(P<0.05)。与阴性对照相比,0.20 mmol/L甲醛染毒24,48 h均使ABCA1 mRNA表达水平增加(P<0.05);0.05,0.10,0.20 mmol/L甲醛染毒24 h或0.20 mmol/L甲醛染毒48 h均使ABCG1 mRNA表达水平增加(P<0.05);0.20 mmol/L甲醛染毒24,48 h均使ABCG5 mRNA表达水平增加(P<0.05);0.20 mmol/L甲醛染毒24 h,或0.10,0.20 mmol/L甲醛染毒48 h均使ABCG8 mRNA表达水平增加(P<0.05)。结论甲醛处理后HepG2细胞内胆固醇外排相关ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8 mRNA的表达增加,甲醛未抑制HepG2细胞内胆固醇外排,因此胆固醇外排减少不是甲醛引起肝脏损伤的原因。; 高文婷姜雪霞谭清刘希冲李明虹李星道郭戍辰白剑英; 关键词：甲醛 HEPG2细胞胆固醇代谢

影响细胞内胆固醇流出的危险因素: 2021年; 胆固醇流出是指外周组织和细胞中过多的游离胆固醇流出到载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,apoA-I)或高密度脂蛋白(high-density lipoproteins,HDL)的过程。高密度脂蛋白介导的外周细胞胆固醇流出在胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)途径中发挥着重要作用。许多流行病学研究观察到,血清高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)浓度与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险之间存在负相关,但提高HDL-C浓度并不能降低心血管疾病的风险,这对经典的HDL-C假说提出了挑战。目前,提高HDL颗粒的胆固醇流出能力被认为是预防心血管疾病更好的目标。因此,本文将简要介绍胆固醇逆向转运途径,并重点讨论影响HDL介导的细胞内胆固醇流出的相关危险因素。; 万香君唐朝克; 关键词：胆固醇流出高密度脂蛋白磷脂 ABCA1 ABCG1

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