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lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用: 2025年; 背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制�; 白静张雪任燕李月辉田晓宇; 关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症

大黄素联合HIF-1α与KGF通过自噬途径对肠上皮细胞低氧应激损伤的保护作用: 2025年; 目的探讨大黄素联合低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、角质细胞生长因子(KGF)在低氧引起的肠应激损伤中保护肠上皮细胞的作用机制。方法将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为BC组(常氧条件下正常培养的IEC-6细胞)、NC组(低氧条件下培养的IEC-6细胞)、HK组(低氧条件下培养的HIF-1α及KGF双表达重组腺病毒感染的IEC-6细胞)、Emodin组(低氧条件下5μmol/L大黄素培养基培养的IEC-6细胞)以及HKE组(低氧条件下HIF-1α和KGF双表达重组腺病毒感染的IEC-6细胞,并加入大黄素同时培养)。各组细胞培养24 h后,分别通过倒置显微镜观察各组细胞形态;扫描电镜观察各组形成自噬的情况;MTT检测各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组细胞的DNA含量;免疫荧光染色法检测腺病毒转染后HIF-1α、KGF蛋白的表达;Real Time-PCR法检测Beclin-1、LC3基因mRNA表达;Western blot检测Beclin-1、LC3蛋白水平。结果培养24 h后,倒置显微镜下显示,BC细胞状态良好,呈短梭形紧密排列;NC组细胞状态差,异形明显、稀疏悬浮;HK组、Emodin组及HKE组细胞状态较好,多为长梭形有聚团现象。透射电镜下电镜显示,培养24 h后,BC组细胞形态结构完整、胞质均匀;NC组细胞溶解,胞核不完整、胞膜内陷、胞质分裂,含大量溶酶体等;HK组、Emodin组及HKE组细胞呈现早期凋亡特征,胞质中可见自噬小体。与HK组、Emodin组相比,HKE组能够明显的促进IEC-6细胞的增殖。与BC组相比较,NC组细胞G0/G1期百分比为显著增加,G2期、S期细胞百分比显著降低(P<0.05)。HKE组的细胞HIF-1α、KGF蛋白表达量最高,荧光强度最强。与BC组比较,HK组、Emodin组及HKE组细胞中Beclin-1、LC3蛋白表达均增加,且HKE组蛋白及mRNA表达水平明显高于HK组和Emodin组(P<0.05)。结论大黄素联合HIF-1α及KGF通过自噬机制对低氧应激引起的IEC-6细胞损伤有保护作用。; 王晓辉哈小琴郑英杨志华李兵邢媛张媛媛贾庆华; 关键词：角质细胞生长因子大黄素自噬低氧 IEC-6细胞

乳酸通过DJ-1增强HT22细胞低氧耐受能力: 2025年; 目的:探究在低氧条件下乳酸对小鼠海马HT22细胞的神经保护作用。方法:将HT22细胞分成4组:对照组、乳酸组(LA组)、低氧组(Hypoxia组)和低氧加乳酸组(Hypoxia+LA组),通过CCK-8检测低氧条件下不同浓度乳酸对细胞活力的影响,观察细胞形态的变化;采用Western blot检测由PARK7(Parkinson's disease-associated protein 7, PARK7)基因编码的DJ-1的表达,并通过细胞免疫荧光法检测DJ-1分布和表达变化。结果:与低氧组相比,1∶10^(4)的乳酸的添加明显提高了细胞活力,具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,低氧后DJ-1蛋白在细胞内分布与表达减少,具有统计学意义(P<0.01);与低氧组相比,在低氧前加入乳酸增加了细胞中DJ-1的表达与分布,具有统计学意义(P<0.05)。结论:低氧前乳酸加入可能通过激活DJ-1,维持细胞活性,缓解低氧损伤,从而发挥神经保护作用。; 蔡珂沁吕军李文欣石瑞丽马宝慧郝肖琼时静华齐瑞芳; 关键词：低氧乳酸 DJ-1 抗氧化神经保护

一种干细胞低氧扩增阶段的异常预测方法及相关设备: 本申请涉及干细胞制备技术领域，提供了一种干细胞低氧扩增阶段的异常预测方法及相关设备。该方法包括：计算每个变量数据的数据特征，并基于所有数据特征计算每个历史时刻的全局特征；基于全局特征计算历史时刻的每两个变量数据之间的相似...; 梁伟黄少枫唐鸿凯郭征凯李俊强

一种干细胞低氧扩增阶段的异常预测方法及相关设备: 本申请涉及干细胞制备技术领域，提供了一种干细胞低氧扩增阶段的异常预测方法及相关设备。该方法包括：计算每个变量数据的数据特征，并基于所有数据特征计算每个历史时刻的全局特征；基于全局特征计算历史时刻的每两个变量数据之间的相似...; 梁伟黄少枫唐鸿凯郭征凯李俊强

一种轻便式细胞低氧培养装置: 本发明涉及细胞培养技术领域，具体为一种轻便式细胞低氧培养装置，包括柜体的内部固定安装有预混合气罐，且预混合气罐上连通有主计量泵。本发明提出的一种轻便式细胞低氧培养装置，能够快速的将培养室调整至细胞培养所需的环境，从而在不...; 刘小阳徐玉杰陈旭艳柏大为

一种轻便式细胞低氧培养装置: 本发明涉及细胞培养技术领域，具体为一种轻便式细胞低氧培养装置，包括柜体的内部固定安装有预混合气罐，且预混合气罐上连通有主计量泵。本发明提出的一种轻便式细胞低氧培养装置，能够快速的将培养室调整至细胞培养所需的环境，从而在不...; 刘小阳徐玉杰陈旭艳柏大为

一种心肌AC16细胞低氧损伤的检测方法: 本发明涉及心肌细胞损伤检测技术领域，尤其涉及一种心肌AC16细胞低氧损伤的检测方法，包括：取AC16细胞样品，并进行分批培养，并获取若干培养样品；将各培养样品进行分组，并移载至对应的培养基上，以形成对应的待测样品；在各组...; 朱海燕黄晶晶潘博

白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞低氧损伤: 2024年; 目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12、24、48 h)的细胞增殖情况,选择合适的时间条件构建低氧模型并用于下一步研究;再以不同浓度的白藜芦醇(8、10、12、15μmol/L)提前干预12 h,并进行前期设定的低氧条件处理,用CCK8检测合适的浓度条件,构建白藜芦醇干预模型并用于下一步研究。以组织活性氧试剂盒及线粒体超氧化物试剂盒检测氧化应激水平;线粒体膜电位及ATP水平检测线粒体功能;流式细胞仪分析检测凋亡;胰岛素定量检测试剂盒检测胰岛素分泌量;实时定量反转录检测Sirt1、Pdx1、Glut2的表达水平;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平。结果与常氧对照组相比,低氧组细胞增殖降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),线粒体功能降低(P<0.05),胰岛素分泌减少(P<0.05),Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平降低(P<0.05)。而白藜芦醇干预可以明显减轻低氧应激损伤(P<0.05),促进增殖(P<0.05),逆转凋亡(P<0.01),改善线粒体功能(P<0.05),促进胰岛素分泌(P<0.05),促进Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平(P<0.05)。结论白藜芦醇可以保护低氧造成的INS-1细胞氧化应激损伤,改善线粒体功能,抗凋亡,并促进胰岛素功能性基因表达,促进胰岛素分泌。; 张岭郑桂玲厉彦超蒲玲玲刘伟丽陈照立; 关键词：白藜芦醇低氧

牙髓干细胞通过调节氧化应激修复肺微血管内皮细胞低氧损伤: 2024年; 目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平。②设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果①与细胞对照组相比,氯化钴100μmol·L^(-1)处理PMVEC后细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功。②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P<0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01)。结论DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤。; 毛壮李雪王唱垚吕琳曹虎何智超余祖胤王华; 关键词：牙髓干细胞氧化应激低氧损伤

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