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桃JMJ组蛋白去甲基化酶家族基因鉴定及表达分析: 2025年; 为深入了解组蛋白甲基化在桃树生长发育和应对非生物胁迫中的功能,对含有JmjC结构域的组蛋白去甲基化酶(JMJ)家族基因进行了全基因组鉴定。在桃树基因组中鉴定到了21个JMJ,根据它们的系统发育关系分为5个亚家族。这些家族成员之间存在较大的差异,基因外显子数在7~33,蛋白中包含12个保守结构域,并且基因启动子上游区域含有不同数量的胁迫响应、激素响应和发育调控元件。选取PpJMJ5作为诱饵,通过酵母双杂交筛库发现了一个潜在互作蛋白PpCIPK1。通过克隆全长进行酵母双杂交试验,证明PpJMJ5与PpCIPK1存在互作关系,可能在一定程度上干扰钙调磷酸酶B类似蛋白(CBL)与其互作蛋白(CIPK)之间的相互作用。PpJMJ5可能在桃树的非生物胁迫响应中发挥重要作用。; 汪芸芸周晖邱可立潘海发盛玉石佩谢庆梅陈红莉张金云李大辉; 关键词：组蛋白去甲基化酶非生物胁迫

组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中调控肝细胞增殖的机制研究: 2025年; 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中对肝细胞增殖的调控机制。方法选取2022年5月至2024年4月接受部分肝切除的来自实验室的小鼠模型240只,采取随机数字表法分为对照组和研究组,各120只,对照组为野生型小鼠,研究组为JMJD2D敲除小鼠。对小鼠进行2/3肝切除术后,分别在多个时间点(24 h、38 h、48 h、168 h)收集肝脏组织样本,并进行RNA提取、蛋白质分析、免疫组织化学染色以及qPCR等实验。分析两组小鼠在肝脏体重恢复、肝功能指标(ALT、AST)及肝细胞增殖标志物(Brdu、Ki67)表达的差异。同时,利用转录组测序(RNA-seq)和染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)评估JMJD2D对细胞周期调控基因如FOXM1、CCNA2、CCNB1的影响。结果对照组的小鼠肝脏/体重比高于研究组(P<0.05)。对照组与研究组相比24 h、38 h、48 h及168 h的Ki67及Brdu表达水平均较高,对照组与研究组相比ALT及AST表达水平均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的基因表达均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的蛋白表达均较高(P<0.05)。结论JMJD2D的缺失会抑制肝细胞增殖和再生,提示其在肝再生治疗中的潜在应用价值。这为未来针对肝损伤修复和相关疾病治疗提供了新的靶点。; 李诚谢狄亚; 关键词：组蛋白去甲基化酶肝再生肝细胞增殖细胞周期

长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1靶向微小RNA-421对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1(lncRNA JHDM1D-AS1)靶向微小RNA-421(miR-421)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞(H9C2细胞)氧化损伤的影响。方法将H9C2细胞分为对照(Con)组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+pcDNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组、H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+anti-miR-421组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-421表达。采用比色法测定H9C2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。采用流式细胞术评估H9C2细胞凋亡率。JHDM1D-AS1和miR-421的靶向关系通过双荧光素酶报告基因法验证。结果与Con组比较,H_(2)O_(2)组H9C2细胞JHDM1D-AS1水平、SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率、miR-421水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+pcDNA组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组H9C2细胞SOD活性升高,miR-421表达水平、MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+anti-miR-421组H9C2细胞SOD活性升高,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-421是JHDM1D-AS1的靶基因。与H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组H9C2细胞SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA JHDM1D-AS1通过靶向下调miR-421表达抑制细胞凋亡和氧化应激,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化损伤。; 王帅吴申谷阳; 关键词：长链非编码RNA 心肌细胞

扰动流调控内皮细胞组蛋白去甲基化酶KDM5B和H3K4me3对颈动脉斑块形成的影响: 2025年; [目的]探讨扰动流是否通过调控组蛋白去甲基化酶KDM5B和表观遗传修饰影响内皮细胞功能和动脉粥样硬化斑块形成。[方法]通过部分颈动脉结扎术(PCL),利用单细胞数据分析和免疫荧光染色观察扰动流作用下野生型小鼠颈动脉内皮细胞组蛋白甲基化水平和组蛋白去甲基化酶的表达变化;利用qPCR和Western blot检测暴露于扰动流诱导的内皮细胞KDM5B和H3K4me3的表达;利用普通转录组测序分析KDM5B敲降对内皮细胞功能的影响;内皮细胞成环实验验证KDM5B对血管生成的影响;PCL结合高脂饲料喂食2周构建颈动脉斑块模型分析KDM5B敲降对斑块形成的影响。[结果]血管内皮细胞上存在大量H3K4me3甲基化修饰。扰动流使内皮细胞H3K4me3水平下降(P<0.01),并上调组蛋白去甲基化酶KDM5B表达(P<0.05)。与对照组相比,抑制KDM5B活性或敲降KDM5B表达后可以提高内皮细胞H3K4me3水平(P<0.05)。与Con313对照组相比,KDM5B敲降可以抑制内皮细胞血管生成,并使ApoE^(-/-)小鼠颈动脉斑块面积减少41.45%(Con313对照组:42.17%±1.90%,shKDM5B敲降组:24.69%±1.60%,P<0.01)。[结论]血液扰动流通过促进KDM5B表达,降低H3K4me3修饰,促进血管生成和动脉粥样硬化斑块形成,靶向KDM5B-H3K4me3轴可作为心血管疾病相关的候选治疗靶点。; 吴丽丽沈宇; 关键词：内皮细胞颈动脉斑块形成

组蛋白去甲基化酶JMJD2E抑制肝癌细胞恶性进展的研究: 2024年; 目的:探讨JMJD2E在肝癌细胞中的作用机制,以及其与miR372之间的调控关系。方法:本研究中,选择了Hep3B人肝癌细胞并构建了JMJD2E过表达的细胞系。使用了多种实验技术,包括RT-PCR、Northern印迹法、Western blotting等,来检测JMJD2E及相关基因的表达,同时通过miRNA检测工具详细分析和验证了miR372的表达。此外,还进行了免疫沉淀实验、RNA免疫沉淀、染色质免疫沉淀和超级凝胶移位实验,以深入研究JMJD2E蛋白与核酸的相互作用和染色质水平的作用机制。最后,通过CCK8测定法和细胞菌落形成效率测定评估了肝癌细胞的增殖和生长能力,并在小鼠体内进行异种移植实验验证了研究结果。结果:JMJD2E过表达明显抑制了肝癌细胞的生长和增殖能力,包括细胞数量减少、集落形成效率下降以及细胞增殖率的减少。异种移植实验证实了这种抑制效应。此外,JMJD2E在表观遗传学上减弱miR372的表达。结论:本研究揭示了JMJD2E在肝癌细胞中的抑制作用,可能通过调控miR372的表达发挥关键作用。JMJD2E的过表达降低了miR372的表达水平,从而影响了肝癌细胞的生长和增殖。为肝癌治疗提供了新的潜在靶点和策略,有望改善肝癌的治疗效果。; 李晓华郑志刚; 关键词：肝癌表观遗传学

大豆组蛋白去甲基化酶GmJMJ30-2在调控植物耐逆性中的应用: 本发明公开了大豆组蛋白去甲基化酶GmJMJ30‑2在调控植物耐逆性中的应用。本发明通过采用发根农杆菌侵染法获得过量表达GmJMJ30‑2的转基因大豆毛状根。实验证明：在盐和干旱胁迫下，过量表达GmJMJ30‑2的转基因大...; 张劲松陈受宜韦伟张万科陶建军林晴阴翠翠

干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A表达对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响: 2024年; 目的探讨干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A表达对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响。方法首先乙醛处理大鼠肝星状细胞,用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测KDM3A mRNA的表达。接着利用慢病毒转染肝星状细胞72 h,干扰KDM3A的表达,乙醛刺激后,收集肝星状细胞,采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验检测Ⅲ型和Ⅰ型胶原蛋白的含量,RT-PCR和蛋白质印迹法检测转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))的表达水平。结果与对照组比较,乙醛处理组KDM3A mRNA相对表达量升高约4倍(1.00±0.10 vs.4.00±0.20),TGF-β_(2)mRNA相对表达量升高约3倍(1.00±0.40 vs.3.00±0.50),差异均有统计学意义(t=43.201、44.032,P<0.001)。干扰KDM3A后,与对照组比较,转染组的细胞增殖活性下降约43.3%[转染组光密度值(0.38±0.06)低于对照组的(0.67±0.08)],Ⅲ型胶原蛋白含量下降约20.00%(1.00±0.10 vs.0.80±0.04),Ⅰ型胶原蛋白含量下降约30.00%(1.00±0.10 vs.0.70±0.04),TGF-β_(2)蛋白及mRNA水平也明显下降(1.00±0.10 vs.0.70±0.10),差异均有统计学意义(t=12.272、12.621、21.369,P<0.001)。结论干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A可一定程度阻止肝星状细胞的增殖和胶原合成,机制可能是通过抑制TGF-β_(2)表达来实现。; 蔡福景付荣泉周宇张盛果张东; 关键词：组蛋白去甲基化酶肝星状细胞细胞增殖胶原合成

组蛋白去甲基化酶SlJMJ10及其编码基因和在调控番茄果实大小中的应用: 本发明公开了组蛋白去甲基化酶SlJMJ10及其编码基因和在调控番茄果实大小中的应用。SlJMJ10基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，其编码的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明首次鉴定了番茄组蛋白去...; 段学武曾睛蒋国祥李志伟梁韩枝蒋跃明

组蛋白去甲基化酶PHF8调控SATB2在失重性骨质疏松中的作用及机制研究: 背景:太空的失重环境会引起机体生理系统出现一系列适应性改变,航天员的骨骼系统会随着太空暴露时间的延长呈现持续性骨丢失并且防治困难,进一步导致失重性骨质疏松,严重威胁了我国长期太空作业宇航员的健康和安全。因此,失重性骨质疏...; 石全; 关键词：组蛋白去甲基化酶 PHF8 模拟失重

组蛋白去甲基化酶JMJD6及环状RNA circEyst2在心血管重构中的作用及机制研究: 心血管系统疾病(Cardiovascular disease,CVD)的发病率和死亡率逐年上升,已经成为重大公共卫生问题。高血压、高血脂等危险刺激因素作用于心脏、血管等靶器官导致的心血管重构是诸多CVD的主要病理生理学基...; 田苗; 关键词：PER2 糖酵解血管重构

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