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一种靶向关节病理成纤维样滑膜细胞的药物靶向递送系统及其应用: 本发明提供了一种通用型构建骨关节炎中病理性成纤维样滑膜细胞的药物靶向递送系统及其应用，所述药物靶向递送系统通过将血管活性肠肽修饰到聚多巴胺包被的大孔径钙离子掺杂的二氧化硅表面，通过血管活性肠肽特异性靶向VPAC1受体，成...; 章淑芳蒋奇

类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞特征基因TNFAIP6的鉴定及验证: 2025年; 目的鉴定类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞的特征基因,并验证其对增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载4个独立的滑膜组织微阵列转录组测序数据集(GSE1919、GSE55235、GSE55457、GSE77298)和1个滑膜细胞单细胞测序数据集(GSE192504),利用差异基因分析、加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)、单细胞测序数据分析等多种生物信息学分析方法鉴定RA成纤维样滑膜细胞的特征基因。利用RT-qPCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNF alpha induced protein 6,TNFAIP6)在人RA成纤维样滑膜细胞系MH7A体外模拟炎症环境下的表达水平。MH7A转染si-TNFAIP6进行基因沉默,采用CCK-8和Transwell实验检测沉默TNFAIP6对MH7A细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果联合差异基因分析、WGCNA和单细胞测序数据分析,确定了1个RA成纤维样滑膜细胞特征基因(TNFAIP6)。RT-qPCR和Western blot显示,与无菌磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)处理比较,10 ng/mL浓度的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)显著上调MH7A细胞TNFAIP6的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CCK-8和Transwell实验显示,在MH7A细胞敲低TNFAIP6的表达后,敲低组(si-TNFAIP6)的细胞增殖、迁移和侵袭能力相较于对照组(FAM-si-NC)有显著的降低(P<0.05)。结论TNFAIP6在RA成纤维样滑膜细胞中特异性高表达,促进其增殖、迁移、侵袭能力,可能是RA成纤维样滑膜细胞异常活化的主要贡献者。; 雷蕾吕玉欣张晶陈陵; 关键词：类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞

白藜芦醇对类风湿性关节炎患者成纤维样滑膜细胞cGAS-STING信号通路的影响: 2025年; 目的探究白藜芦醇(Res)对类风湿性关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并初步分析Res抑制FLS释放炎症因子的可能机制。方法体外培养RA患者FLS细胞,采用不同浓度的Res(0、20、40、80、160、320μmol/L)进行处理,12、24 h后CCK-8法分别检测FLS细胞活力;采用不同浓度的Res(0、40、80、160μmol/L)进行处理FLS细胞24 h后,ELISA法分析FLS细胞分泌的炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot测定细胞中环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激因子(STING)蛋白的表达水平;慢病毒感染FLS使其过表达cGAS,将细胞分为Control(对照)组、cGAS组(cGAS过表达)、Res+cGAS组(Res 160μmol/L+cGAS过表达)、Res组(Res 160μmol/L)。Western blot测定各组细胞中STING蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组FLS细胞活力,ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子IL-6和TNF-α含量。结果CCK-8实验结果显示,与0μmol/L Res组比较,使用40、80、160μmol/L的Res处理24 h后的三组FLS细胞活力下降(P<0.01);ELISA结果也表明与0μmol/L Res组比较,使用40、80、160μmol/L的Res处理后的三组FLS细胞上清液中IL-6和TNF-α含量也降低(P<0.01)。同时,Western blot结果显示,与0μnmol/L的Res组相比,经过40、80、160μnmol/L的Res处理后的三组FLS细胞中STING和cGAS蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与Control组相比,过表达cGAS后,CGAS组中FLS中STING蛋白表达水平增加(P<0.05),与Res组相比,Res+cGAS组中FLS细胞上清液中炎症因子含量及FLS中STING蛋白表达水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论适当剂量的Res能有效减少FLS细胞分泌炎症因子,而这一抑制作用机制可能源于其对cGAS-STING信号传导途径的阻断作用。; 汪陶荣邵玉宝刘楠楠李文昊李梦陈晓宇; 关键词：类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞白藜芦醇

枫杨总黄酮调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制: 2026年; 背景:研究证实枫杨总黄酮能够改善胶原诱导的大鼠关节炎水平,但它对成纤维样滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及对相关细胞功能的影响尚缺少研究。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探究枫杨总黄酮对脂多糖诱导的成纤维样滑膜细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制。方法:成纤维样滑膜细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+枫杨总黄酮低、中、高剂量组(10,20,40μg/mL)、脂多糖+Wnt通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)组、脂多糖+DKK1+枫杨总黄酮高剂量组(40μg/mL)。采用CCK-8法检测枫杨总黄酮对成纤维样滑膜细胞活力的影响并筛选最终用药浓度和时间;流式细胞术检测成纤维样滑膜细胞的凋亡情况;细胞划痕实验、EDU染色和细胞克隆实验检测成纤维样滑膜细胞的迁移和增殖能力;蛋白质免疫印迹检测成纤维样滑膜细胞Wnt3a、β-catenin、细胞致瘤基因、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,当枫杨总黄酮质量浓度>40μg/mL时细胞活力明显下降(P<0.01),故选择药物剂量≤40μg/mL进行后续实验;(2)与脂多糖组相比,枫杨总黄酮低、中、高剂量组细胞划痕愈合率、细胞克隆形成率、EDU阳性细胞数均显著降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05-0.01);(3)蛋白质免疫印迹结果显示,与脂多糖组相比,枫杨总黄酮低、中、高剂量组显著抑制细胞Wnt3a、β-catenin、细胞致瘤基因、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bcl-2蛋白表达,并促进Bax蛋白表达(P<0.01);(4)与单用Wnt通路抑制剂DKK1组相比,DKK1+枫杨总黄酮高剂量联合干预后,能够明显增强DKK1对细胞Wnt3a、β-catenin、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bcl-2蛋白表达的抑制作用和对Bax蛋白表达的促进作用(P<0.01);(5)结果表明,枫杨总黄酮可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路下调脂多糖诱导的成纤维; 包卓玛侯孜明江露李玮怡张宗星刘道忠袁林; 关键词：成纤维样滑膜细胞类风湿关节炎凋亡增殖

千斤拔总黄酮通过抑制NF-κB信号通路增强自噬对抗TNF-α诱导的人风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症: 2025年; 目的基于核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究千斤拔总黄酮(total flavonoids of Moghania philippinensis,MPTF)抗人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocyte,RA-FLS)炎症的体外作用机制。方法采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导RA-FLS炎症模型,检测细胞活性及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3),MMP9,p62,Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的蛋白表达,探究MPTF的抗炎作用和对自噬的影响。通过使用自噬流抑制剂和激动剂来检测不同自噬流量对抗炎作用的潜在作用。通过Western blotting检测NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB-α,IκBα)的蛋白表达及p-p65/p65的值,并利用其抑制剂和激动剂探究MPTF是否通过NF-κB信号通路介导的自噬发挥抗炎作用。结果在TNF-α诱导的RA-FLS炎症模型中,MPTF可以提高细胞活力(P<0.05、0.01),显著降低IL-1β、IL-6、IL-8、MMP3、MMP9和p62的蛋白表达水平(P<0.05、0.01),提高Beclin-1的蛋白表达水平和LC3II/LC3Ⅰ的值(P<0.05、0.01);且MPTF可以显著提高IκBɑ的蛋白表达水平(P<0.01),降低p-p65/p65的值(P<0.05、0.01)。结论 MPTF通过抑制NF-κB信号通路增强自噬,从而发挥抗RA-FLS炎症的作用。; 张颖茵严雪梅陈凯然许俊雅王嵩陈颖楠李敏晶洪筠段应红陈丰连张蕾; 关键词：NF-ΚB信号通路自噬炎症

基于NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路及Bcl-2/Caspase-3凋亡蛋白表达探讨雷公藤-川芎组分配伍对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响: 2025年; 目的:探讨雷公藤-川芎组分配伍对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)的影响及其可能机制。方法:将RA-FLS细胞分为空白组、阳性药(甲氨蝶呤)组、雷公藤组、川芎组和雷公藤-川芎配伍组,以细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验最低有效抑制浓度确定阳性药(甲氨蝶呤)组、雷公藤组、川芎组和雷公藤-川芎配伍组给药浓度后考察各给药组对细胞增殖,侵袭,凋亡状况;细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)炎症因子水平、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白(p-IκBα)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的水平和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Nrf2、HO-1、NF-κB p65 mRNA表达的水平。结果:甲氨蝶呤组、雷公藤组、川芎组、雷公藤-川芎配伍组的给药浓度分别为2.50 mg·L^(-1)甲氨蝶呤,0.20 mg·L^(-1)雷公藤甲素+0.20 mg·L^(-1)雷公藤红素,5.00 mg·L^(-1)阿魏酸+20.00 mg·L^(-1)川芎嗪,0.20 mg·L^(-1)雷公藤甲素+0.20 mg·L^(-1)雷公藤红素+5.00 mg·L^(-1)阿魏酸+20.00 mg·L^(-1)川芎嗪。与空白组比较,各给药组细胞增殖、侵袭能力显著下降,凋亡能力显著上升(P<0.01);TNF-α、IL-6水平、ROS和MDA含量显著下降(P<0.01);Caspase-3、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达水平均显著上升(P<0.01)、Bcl-2、NF-κB p65、p-IκBα蛋白及mRNA基因表达水平均显著下降(P<0.01)。与雷公藤组比较,雷公藤-川芎组对RA-FLS细胞增殖、侵袭能力明显降低(P<0.05),凋亡率进一步上升;Nrf2、HO-1 mRNA,Nrf2、Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05),NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论:川芎雷公藤组分配伍可抑制RA-FLS细胞的细胞增殖、侵袭,促进凋亡,缓解氧化应激和炎症其机制可能与抑制NF-κB�; 管咏梅万志艳王舒慧朱卫丰刘志勇蒋成臧振中; 关键词：雷公藤红素

一种成纤维样巨噬细胞及其在肿瘤转移预测、预后评估中的应用: 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种成纤维样巨噬细胞及其在肿瘤转移预测、预后评估中的应用。本发明对肿瘤病灶进行单细胞测序，发现多种肿瘤的肿瘤病灶中显著富集一种共表达胶原基因和巨噬相关基因的细胞亚群，并将其命名为富含胶原巨...; 尹军强刘伟海徐育印力峰张嘉俊黄冠予

银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡: 2025年; 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。; 刘璘琛徐晓龑孙春萌俞济荣施青孙君君逄丹丹卫斐然刘兴; 关键词：银杏内酯B 类风湿性关节炎凋亡

miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞增殖被引量：1: 2024年; 目的研究缺氧在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维样细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖中的作用及机制。方法采用HE染色法检测RA和对照骨关节炎(osteoarthritis,OA)滑膜组织FLS增生情况。分离原代RA-FLS并采用流式细胞术鉴定;将RA-FLS置于常氧(21%O_(2))或缺氧环境(3%O_(2))中培养,CCK-8法检测细胞增殖水平的变化,RT-PCR检测miR-let-7d表达的变化。通过类似物或抑制物改变miR-let-7d的表达,观察其对RA-FLS增殖、凋亡的影响;探究miR-let-7d靶基因在缺氧诱导的RA-FLS增殖中的作用。结果 FLS在RA滑膜中增生明显,在缺氧环境下RA-FLS增殖加快,miR-let-7d表达水平降低;过表达miR-let-7d抑制RA-FLS增殖,但对细胞凋亡水平无明显影响;进一步的研究证实miR-let-7d靶基因HMGA2参与缺氧诱导的RA-FLS增殖。结论 miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的RA-FLS增殖。; 虞珊珊李静谭琪丁梦蕾宗明范列英; 关键词：类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞缺氧 HMGA2

麻花艽6个成分对类风湿性关节炎滑膜成纤维样细胞的影响及机制: 2024年; 目的:探讨麻花艽6个成分对类风湿性关节炎滑膜成纤维样细胞(RA-FLS)的影响及机制。方法:采用CCK-8法筛选麻花艽6个成分的最佳给药浓度;流式细胞术测定最佳给药浓度干预下的细胞凋亡水平,ELISA检测细胞凋亡诱导因子(AIF)及基质金属蛋白酶(MMPs)表达水平;Western Blot法检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:麻花艽6个成分最佳给药浓度:龙胆苦苷为150μmol/L、马钱苷酸为150μmol/L、獐牙菜苦苷为30μmol/L、獐牙菜苷为150μmol/L、异荭草素为200μmol/L、异牡荆素为200μmol/L。与空白对照组比较,龙胆苦苷的促细胞凋亡作用最强(P<0.01),马钱苷酸、獐牙菜苦苷、异荭草素次之(P<0.01),獐牙菜苷、异牡荆素组最次(P<0.05);各给药组能显著增加RA-FLS中AIF表达(P<0.01,P<0.05),显著降低RA-FLS中MMPs表达(P<0.01,P<0.05);各给药组能显著降低RA-FLS中NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达(P<0.05),显著增加SIRT1、Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:麻花艽6个成分具有一定的抑制RA-FLS增殖活性和促凋亡作用,并能调控AIF和MMPs的表达,其潜在机制可能是通过抑制NF-κB信号通路炎症因子的释放和促进线粒体凋亡通路中诱导凋亡因子、促凋亡蛋白水平来促进RA-FLS凋亡。; 白永峰曹乌吉斯古楞; 关键词：类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞麻花艽化学成分核因子-ΚB信号通路

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