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桃红四物汤加味对糖尿病 肾病 大鼠 肾损伤的影响 2025年 糖尿病 肾病 (DKD)大鼠 肾损伤的影响。方法:选取8只SD大鼠 作为对照组,其余37只大鼠 采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立DKD模型,成模的33只大鼠 分为模型组、厄贝沙坦组(13.5 mg/kg)、桃红四物汤加味组(6.48 g/kg)。各组大鼠 灌胃给予相应药物和水,共16周。末次给药后检测各组大鼠 空腹血糖、血脂、肾功能、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化,观察大鼠 肾脏病 理变化,检测大鼠 肾组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达水平,Nrf2、HO-1、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、纤连蛋白(FN)mRNA和蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,桃红四物汤加味组大鼠 血脂、肾功能、24 h UTP显著改善(P<0.05);肾脏病 理损伤和纤维化程度减轻;TNF-α、IL-1β含量和mRNA表达水平显著下降(P<0.05);SOD、GSH-Px活性量显著增高(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.05);Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA和蛋白的表达水平显著上升(P<0.05),TGF-β_(1)、FN表达水平显著下降(P<0.05)。结论:桃红四物汤加味具有肾保护作用,这可能与其上调Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达,减轻炎症反应和氧化应激有关。关键词：糖尿病肾病 桃红四物汤加味 肾纤维化 雷公藤多苷对糖尿病 肾病 大鼠 肾损伤的影响 2025年 糖尿病 肾病 (DN)大鼠 肾损伤的影响。方法将雄性SD大鼠 分为正常组(6只)和造模组(28只),造模组大鼠 以高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素腹腔注射法建立DN模型。将造模成功的大鼠 分为模型组、缬沙坦组[8.33 mg/(kg·d)]、TWM组[6.25 mg/(kg·d)],每组8只。各组大鼠 灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,连续6周。末次给药后,检测各组大鼠 尿液/血液中肝肾功能指标[24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)]、血脂指标(甘油三酯、总胆固醇)、血糖指标(空腹血糖)水平,观察其肾组织病 理改变,并检测其肾组织中p53、ULK1、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及mRNA和miR-214的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠 肾小管上皮水肿明显,细胞肿胀,伴有淋巴细胞浸润;模型组和各药物组大鼠 24 hUTP、BUN、SCr、ALT和糖脂指标水平,p53蛋白及m RNA和miR-214的表达均显著升高或上调,而ALB水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA、ULK1、Beclin-1蛋白及mRNA的表达均显著降低或下调(P<0.01)。与模型组比较,各药物组大鼠 肾组织病 理学损伤均有所好转;其24 h-UTP、BUN、SCr、ALT和糖脂指标水平,p53蛋白及mRNA和miR-214的表达均显著降低或下调,而ALB水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA、ULK1、Beclin-1蛋白及mRNA的表达均显著升高或上调(P<0.01)。结论TWM能减轻DN大鼠 的肾损伤,改善其肝肾功能和糖脂水平,上述作用可能与调控p53/miR-214/ULK1轴、恢复细胞自噬有关。关键词：雷公藤多苷 糖尿病肾病 肾损伤 自噬 甲基莲心碱对糖尿病 肾病 大鼠 肾脏氧化应激的影响 2025年 糖尿病 肾病 大鼠 肾脏氧化应激的影响。方法将SD雄性大鼠 随机分为对照组、模型组、治疗组和阳性对照组。除对照组外,其余三组予以高糖高脂饲料喂养制造DN模型。造模成功以后分组药物治疗。对照组和模型组使用等量盐水灌胃,治疗组使用40 mg/kg甲基莲心碱灌胃,阳性对照组使用厄贝沙坦14 mg/kg灌胃。HE染色光学显微镜下观察大鼠 肾脏组织病 理情况,生化分析大鼠 尿液尿蛋白含量,ELISA检测大鼠 肾脏组织TNF-α、SOD和MDA含量。结果与对照组相比,模型组肾脏组织结构受损明显,大鼠 尿液尿蛋白显著增加,肾组织SOD含量显著下降,MDA和TNF-α含量显著上升(P<0.01);与模型组相比,治疗组局部肾脏组织不同程度受损,治疗组尿蛋白显著减少(P<0.01),SOD含量上升(P<0.05),MDA和TNF-α含量下降(P<0.05)。结论甲基莲心碱可改善糖尿病 肾病 大鼠 肾脏组织损伤,降低尿蛋白含量,缓解氧化应激水平和炎症反应。关键词：甲基莲心碱 糖尿病肾病 氧化应激 山柰酚对链脲佐菌素诱导糖尿病 肾病 大鼠 的治疗作用及机制研究 2025年 糖尿病 肾病 (diabetic kidney disease,DKD)大鼠 模型中氧化应激、铁死亡与炎症反应的影响。将SD大鼠 随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠 通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建DKD模型后,将其随机分为4组:DKD组、KPF低剂量组(KPF in low dose group,KPF-L;50 mg/kg)、KPF高剂量组(KPF in high dose group,KPF-H;100 mg/kg)及高剂量KPF加AMPK抑制剂(compound C,CC;0.2 mg/kg)组(KPF-H+CC)。检测大鼠 空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿白蛋白肌酐比(urine albumin-to-creatine ratio,UACR)。采用苏木素-伊红和马松染色观察大鼠 肾脏组织病 理变化和纤维化,TUNEL法评估肾脏组织细胞凋亡,生化试剂盒检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,酶联免疫吸附测定法检测磷酸化核转录因子κB-p65(phosphorylated nuclear transcription factorκB-p65,p-NF-κB-p65)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平,比色法检测亚铁离子水平,二氢乙锭荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中AMPK/Nrf2通路相关蛋白水平。结果显示,与DKD组相比,KPF-L和KPF-H组大鼠 的FBG、BUN、SCr和UACR水平显著下降,肾脏损伤程度减轻(P均<0.05)。KPF处理还降低了肾组织中ROS、MDA、亚铁离子、p-NF-κB-p65水平以及炎症相关因子(TNF-α、IL-1β与IL-6)水平,增加了GSH含量(P均<0.05)。KPF处理提升了AMPK与Nrf2的磷酸化水平,促进了AMPK/Nrf2途径的活化(P均<0.05)。然而,CC的使用可部分逆转KPF对于氧化应激、铁死亡与炎症反应的治疗效�关键词：山柰酚 糖尿病肾病 益气养阴消癥方对糖尿病 肾病 大鼠 肾功能及相关炎症因子影响的实验研究 2025年 糖尿病 肾病 (diabetic kidney disease,DKD)大鼠 肾功能及相关炎症因子的影响。方法:SD大鼠 60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(缬沙坦8 mg/kg)和益气养阴消癥方高(8 g/kg)、中(4 g/kg)、低(2 g/kg)剂量组,每组10只大鼠 。除正常组外,其他各组大鼠 采用链脲佐菌素腹腔注射(50 mg/kg)建模,成模后各组大鼠 给予相应药物灌胃,连续给药8周。观察各组大鼠 一般状况,检测各组大鼠 24 h尿蛋白定量及血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,ELISA检测血清IL-1β(白介素-1β)和IL-6(白介素-6)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠 一般状况差,24 h尿蛋白定量和血BUN、SCr及血清IL-1β、IL-6水平明显升高(均P<0.05或P<0.01);各给药组一般状况较模型组明显改善,24 h尿蛋白定量和血BUN、SCr及血清IL-1β、IL-6水平明显降低(均P<0.05);益气养阴消癥方高剂量组效果与阳性对照组相当(均P>0.05)。结论:益气养阴消癥方可保护DKD大鼠 肾功能,抑制炎症因子分泌。关键词：糖尿病肾病 肾功能 IL-1Β IL-6 化瘀通络中药通过调控AMPK/mTOR通路激活自噬改善糖尿病 肾病 大鼠 肾损伤 2025年 糖尿病 肾病 (DN)大鼠 肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠 随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠 随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、厄贝沙坦组10只。给药12周后检测大鼠 糖化白蛋白(GA)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)以及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;光镜观察大鼠 肾组织病 理形态学变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠 肾组织螯合体1(SQSTM1/p62)、人微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/人微管相关蛋白轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、雷帕霉素哺乳靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素哺乳靶蛋白(p-mTOR)表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠 血清GA、TC、TG、BUN及24 h UTP水平显著升高,肾组织出现明显病 理损伤,肾组织p-AMPK/AMPK、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ表达降低,p-mTOR/mTOR、p62表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,经化瘀通络中药干预后,DN大鼠 血清TC、TG、BUN及24 h UTP水平降低,肾组织病 理损伤得到改善,肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达升高,p62、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]化瘀通络中药可减轻肾脏损伤,延缓肾功能下降,其潜在作用机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。关键词：糖尿病肾病 化瘀通络中药 自噬 基于Nrf2/HO-1信号通路探讨三黄益肾胶囊对糖尿病 肾病 大鼠 氧化应激的影响 2025年 糖尿病 肾病 (DKD)大鼠 的氧化应激水平和Nrf2/HO-1信号通路的影响。[方法]选用SPF级雄性SD大鼠 40只,选取8只为对照组,其余大鼠 通过高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射造模为DKD大鼠 ,随机分为模型组,SHYS低(0.81 g/kg)、高(1.62 g/kg)剂量组,阳性药组给予厄贝沙坦(30 mg/kg)进行灌胃,正常组、模型组予以等体积蒸馏水灌胃,灌胃四周。首先,观察各组大鼠 造模给药后血清及尿液中相关生化指标及肾组织病 理学变化,评估SHYS对DKD模型大鼠 的治疗作用;其次,检测各组大鼠 肾组织中抗氧化相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,明确SHYS对DKD模型大鼠 肾组织氧化应激的影响;同时,运用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组大鼠 肾组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,明确SHYS对DKD模型大鼠 肾组织炎症反应的影响;最后,运用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测SHYS干预后,各组大鼠 肾组织中核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路关键因子Nrf2、HO-1基因及蛋白水平,初步探究SHYS抑制DKD模型大鼠 肾组织氧化应激的作用机制。[结果]SHYS可明显降低DKD模型大鼠 血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,降低24 h尿蛋白定量(UTP)水平,同时改善DKD模型大鼠 肾组织中肾小管局灶变性、肾小球基底膜增厚等病 理学变化。此外,SHYS增加DKD大鼠 肾组织中SOD和GSH-PX活性、降低MDA水平,降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平。qPCR及Western blot表明,SHYS可显著上调DKD模型大鼠 肾组织中Nrf2和HO-1基因与蛋白水平。[结论]SHYS对DKD大鼠 具有治疗作用,作用机制与激活肾组织中Nrf2/HO-1信号通路,改善其氧化应激有关。关键词：糖尿病肾病 氧化应激 基于内质网应激触发铁死亡探讨益气养阴活血方改善糖尿病 肾病 大鼠 肾损伤的作用机制 2025年 糖尿病 肾病 (diabetic nephropathy,DN)大鼠 肾损伤的机制。方法雄性SD大鼠 采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型,按随机数字表法分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方等剂量(益等)组、益气养阴活血方高剂量(益高)组,从造模第10周起各治疗组灌胃给药,灌胃6周后检测各组大鼠 24 h尿蛋白定量(24h-UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG);ELISA检测血清丙二醛(MDA)水平;Western blot检测大鼠 肾组织XBP1、HRD1、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达;qRT-PCR检测大鼠 肾组织XBP1、HRD1、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA表达水平;HE染色观察各组大鼠 肾组织病 理学变化。结果模型组大鼠 24h-UTP、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平较正常对照均明显升高(均P<0.01),血清MDA水平显著升高(P<0.01),肾组织XBP1、HRD1蛋白及mRNA表达显著升高(均P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达明显降低(均P<0.01),肾脏病 理损伤严重。与模型组比较,缬沙坦组、益等组、益高组24h-UTP、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平均显著降低(均P<0.01),血清MDA水平显著降低(P<0.01),肾组织XBP1、HRD1蛋白及mRNA表达明显降低(均P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达显著升高(均P<0.01),肾脏病 理得到改善。结论益气养阴活血方可能通过调节XBP1/HRD1/Nrf2信号通路抑制内质网应激的发生,减轻铁死亡损伤,保护肾功能,改善肾损伤。关键词：益气养阴活血方 糖尿病肾病 内质网应激 前列地尔联合肾衰方对糖尿病 肾病 大鼠 血流动力学、骨骼肌萎缩及肾损伤的保护作用 2025年 糖尿病 肾病 大鼠 血流动力学、骨骼肌萎缩及肾损伤的保护作用。方法 选取清洁级雄性Wistar大鼠 50只,依据随机数字表法分为健康组、模型组、中药组、西药组、联合组,10只/组,除健康组外其余大鼠 均建立DN模型,建模后,西药组腹腔注射前列地尔4μg/(kg·d);中药组10 ml/(kg·d)灌胃肾衰方汤剂;联合组为10 ml/(kg·d)日灌胃肾衰方汤剂并腹腔注射前列地尔3.2 ml/kg,健康组与模型组给予等量生理盐水灌服。采用酶联免疫检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿量(24 h-UV)、24 h尿蛋白定量(24 h-UP),测量收缩期峰值流速(Vmax)、舒张期最低流速(Vmin)及阻力指数(RI)等血流动力学数据,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病 理变化,Western印迹检测肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)和泛素连接酶蛋白(MuRF)-1表达。结果 与健康组比较,模型组BUN、Scr、FBG、24 h-UV、24 h-UP、RI、肾重、肾重指数、MAFbx和MuRF-1蛋白均显著升高,Vmax、Vmin显著降低(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组及联合组BUN、Scr、FBG、24 h-UV、24 h-UP、RI、肾重、肾重指数、MAFbx和MuRF-1蛋白均显著降低,Vmax、Vmin显著升高(P<0.05);与西药组比较,联合组BUN、Scr、FBG、24 h-UV、24 h-UP、RI、肾重、肾重指数、MAFbx和MuRF-1蛋白均显著降低,Vmax、Vmin显著升高(P<0.05),其中中药组与西药组以上指标无统计学差异(P>0.05)。HE染色显示,健康组肾组织完好;模型组肾损伤严重且伴随炎症浸润;中药组、西药组肾小球体积有所减小,仍有明显炎症及增生病 变;联合组肾组织改善良好,肾小球体积显著降低,基底膜增生现象显著改善。结论 前列地尔联合肾衰方治疗糖尿病 肾病 的机制可能与改善肾功能指标、MAFbx和MuRF-1及维持血流动力学有关。关键词：前列地尔 肾衰方 糖尿病肾病 血流动力学 骨骼肌萎缩 精氨酸酶Ⅱ在2型糖尿病 肾病 大鼠 肾组织中的表达及作用 2025年 糖尿病 肾病 (DN)大鼠 肾组织中的表达及其在DN发生过程中的作用。方法10只雄性SD大鼠 随机分为对照组和模型组,每组5只。采用高糖高脂饲料饲养和腹腔注射小剂量链脲佐菌素(45 mg/kg)制作大鼠 DN模型,继续饲养11周后处死。测定大鼠 体质量和血、尿生化指标;取右肾称重并进行病 理学检查,观察肾组织病 理学变化和ArgⅡ、CD68^(+)蛋白表达,免疫荧光双染色法观察ArgⅡ与肾巨噬细胞活化标志因子CD68^(+)的分布和表达情况;Western blot检测肾组织中ArgⅡ、NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组肾质量/体质量、24 h尿量、24 h尿蛋白、空腹血糖、尿素氮和胰岛素水平均明显增高(P<0.05)。肾组织病 理学结果显示:模型组大鼠 肾小球系膜细胞坏死,血管扩张,肾小管上皮细胞脂肪变性、淤血。与对照组比较,模型组大鼠 肾组织ArgⅡ、CD68^(+)、NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达均明显升高(P<0.05)。免疫荧光双染色显示,ArgⅡ和CD68^(+)共表达于肾组织中,且模型组大鼠 ArgⅡ、CD68^(+)荧光强度强于对照组(P<0.01)。结论ArgⅡ在DN中表达增高,其可能参与了DN炎性病 变的发生。关键词：糖尿病肾病 免疫炎症
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