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刺激视网膜神经节细胞再生的方法: 描述了用于诱导受试者的视网膜再生和将Müller神经胶质细胞(MG)重编程为视网膜神经节细胞的组合物、核酸分子和方法。发育视网膜神经节细胞(RGC)转录因子Pou4f2和Islet1增加了Ascl1诱导的MG神经发生能力...; L·J·托德T·A·雷赫W·詹金斯M·帕夫卢J·沃尔施莱格尔

大鼠视网膜神经节细胞原代培养的经验、现状及挑战: 2025年; 视网膜神经节细胞(RGC)是视网膜的重要组成部分,直接参与视觉信号的传递。近年来,RGC的原代培养技术在神经科学、眼科研究及药物筛选中发挥了重要作用。然而,RGC的原代培养技术仍面临诸多挑战,影响其在基础研究和临床应用中的普遍性和可靠性。本文对RGC原代培养现状及面临的挑战进行综述。首先回顾RGC原代培养的基本方法,包括视网膜组织的分离、消化、培养条件的优化等方面。不同来源的视网膜组织、细胞培养基成分及添加剂的选择,对培养效果具有重要影响。其次,本文探讨了RGC的细胞形态、增殖能力及功能的评估方法,以确保培养出的RGC在体外保持与体内相似的生物学特性。此外,文章通过分析当前RGC原代培养技术的现状,并针对RGC培养中的问题,如细胞存活率低、培养周期长、细胞分化不均匀等,结合实验经验,提出了相关的解决方案及改进措施。本研究可为提高RGC原代培养技术的稳定性和可重复性提供参考。; 莫雅婷冯俊唐宏宇李欣; 关键词：视网膜神经节细胞原代培养

富含神经节细胞的胃肠道间质瘤1例并文献复习: 2025年; 目的探讨1例富含神经节细胞的胃肠间质瘤(GIST)的临床病理特点、免疫组化、基因改变、诊断及鉴别诊断。方法通过该特殊类型GIST的临床病理资料并结合文献复习,分析其临床病理学特征及神经节细胞出现的可能性。结果67岁男性患者,胃肠镜检查发现降结肠黏膜下隆起,大体上,肿瘤呈边界欠清的灰白灰褐肿块,大小2 cm×1.5 cm×1.5 cm,切面灰白灰褐质稍韧。表现为在典型的梭形细胞型GIST中有神经元细胞散在均匀分布,梭形细胞表达CD117、DOG-1、CD34,而神经元细胞则表达NSE、Syn。基因测序结果显示本病例C-Kit外显子11的缺失突变。患者术后随访6个月,未复发及转移。结论本研究认为该肿瘤可能属于一种罕见的GIST诱导神经节细胞增殖的亚型,但也不能完全排除它是一种向GIST分化的神经节细胞肿瘤的可能性。因此,需要进一步的研究和从类似病例中积累更多数据。; 杨武迪薛冰张扬白越李世祯张仁亚苗森; 关键词：胃肠道间质瘤 CAJAL间质细胞神经节细胞

一种SD大鼠神经病理性疼痛模型背根神经节细胞提取方法: 本发明公开了一种SD大鼠神经病理性疼痛模型背根神经节细胞提取方法，涉及背根神经节细胞提取技术领域；为了便于在体外细胞中进一步研究背根神经节细胞的生理功能；包括以下步骤：选择SD大鼠作为实验动物，进行坐骨神经分支选择性结扎...; 杨俊卿陈琰

多模态视网膜神经节细胞数据的整合分析方法和装置: 提供了一种用于标记中枢神经系统细胞老化的多模态视网膜神经节细胞(RGC)数据的整合分析方法和装置，该方法以RGC老化作为中枢神经系统细胞老化的生物标志物，包括：将ETDRS网格应用于OCT视网膜厚度图中重建的黄斑区平面视...; 李湄珍赵健沈烨

青光眼中视网膜神经节细胞死亡的生物标志物研究进展: 2025年; 青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现不可逆性视力损失时才意识到疾病,因此,青光眼的早期诊断显得尤为重要。当前对青光眼的诊断主要依靠IOP升高、特征性视野丢失以及眼底视盘改变,而这些改变通常在严重视力损伤后才发生,因此,寻找RGCs死亡相关生物标志物将为青光眼的早期诊断和治疗提供重要支持。文章主要研究内容聚焦于探讨导致RGCs死亡的不同分子机制,并分析这些机制中是否存在潜在的生物标志物,以期为青光眼的早期诊断提供新的思路,并且希望通过检测到各个机制中相关标志物的早期变化情况,推动青光眼的早期干预,从而降低视力损失的风险、改善患者的生活质量。; 祝悦张秋阳曹国凡; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞神经营养因子兴奋毒性

糖尿病视网膜病变对神经节细胞-内丛状层厚度变化的影响: 2025年; 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是一种早期会出现视网膜神经元细胞受损的疾病,能够导致黄斑区神经节细胞-内丛状层(ganglion cell-inner plexiform layer, GCIPL)的厚度变薄,导致患者视力下降。影响因素包括高血糖及代谢紊乱、氧化应激、谷氨酸的兴奋性毒性作用、炎症、视觉电生理改变等,及早评估GCIPL的改变,能给DR的早期病变以及DM早期视功能下降者提供帮助。本文对糖尿病视网膜GCIPL厚度改变的影响进行综述分析。; 包莉刘勤汪向利白惠玲; 关键词：糖尿病糖尿病视网膜病变视网膜神经元视觉电生理

黄芪多糖抵抗NMDA诱导模型引起的神经节细胞和双极细胞损伤: 2025年; 目的:探究黄芪多糖对视网膜细胞的保护作用。方法:C57小鼠随机分为对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)组和黄芪多糖组。对照组和NMDA组小鼠玻璃体腔分别注射磷酸盐缓冲盐水(PBS)和NMDA,并灌胃生理盐水。黄芪多糖组小鼠在注射NMDA后,灌胃黄芪多糖。视网膜铺片和HE染色观察神经节细胞和视网膜厚度变化。视网膜电图(ERG)和视动反应检测视网膜功能和视敏度。结果:黄芪多糖组中,神经节细胞和双极细胞数量较NMDA组增多,且HE显示视网膜厚度增加。ERG和视动反应表明黄芪多糖可以改善视网膜功能和视敏度。结论:黄芪多糖抵抗NMDA诱导模型引起的神经节细胞和双极细胞损伤,改善视网膜结构和功能。; 李白格蒲泽源杜雨馨沈吟; 关键词：黄芪多糖神经保护神经节细胞双极细胞

检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型: 本发明公开了检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型。所述方法通过膜片钳对视网膜神经节细胞的离子通道进行检测；所述视网膜神经节细胞通过以下方法制备：将具有完整视神经乳头的青光眼大鼠视网膜在通氧条件下依次...; 李华张亚群赵晓东邵薇张婧雯葛建雅华楠周月婷王绮绮王丽娟王清晓

MiR-1-3p在VEGF/Notch信号通路介导青光眼模型视网膜神经节细胞凋亡的机制研究: 2025年; 目的探讨miR-1-3p对青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响以及其调节机制。方法将36只1月龄SPF级SD大鼠进行适应性饲喂1周,之后采用随机数字表法均分为正常组、模型组和miR-1-3p拮抗组(每组12只)。其中,正常组的大鼠未进行任何处理。模型组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射无菌生理盐水0.2 mL,连续干预7 d。miR-1-3p拮抗组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射3μmol/L的miR-1-3p拮抗剂0.2 mL,连续干预7 d。在青光眼模型造模结束及最后一次治疗干预时测量大鼠眼压。利用蛋白质免疫印迹法测定各组大鼠视网膜组织中Notch1和Notch2的水平。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。利用qRT-PCR试验测定各组大鼠视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平。利用原位末端标记法(TdT-mediated biotinylated-dUTP nick end labeling,TUNEL)检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果造模结束时模型组和miR-1-3p拮抗组的眼压均显著高于正常组(P<0.05)。最后一次治疗干预结束时,miR-1-3p拮抗组的眼压显著低于模型组(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著降低(P<0.05)。结论MiR-1-3p通过促进VEGF/Notch信号通路促进青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡,是治疗青光眼的潜在分子靶标。; 顾丹罗娜; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞细胞凋亡

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