搜索到7639篇“ 神经型一氧化氮合酶“的相关文章
- 神经型一氧化氮合酶通过NF-κB信号通路调控脂多糖诱导的大鼠心肌H9C2细胞脓毒症炎症性损伤
- 目的：脓毒症（Sepsis）目前仍然是全球公共卫生领域一个亟待解决的严重问题，同时也是ICU内患者死亡的主要原因之一。脓毒症3.0对脓毒症做出了新的定义：患者机体对严重感染的反应失调以及由此引发的危机生命的器官功能障碍。...
- 马鑫
- 关键词：H9C2细胞脓毒症神经型一氧化氮合酶NF-ΚB信号通路
- 用于用选择性神经元一氧化氮合酶(NNOS)抑制剂S-甲基-L-硫代瓜氨酸及其衍生物预防和治疗近视的方法和组合物
- 本公开涉及用于预防和/或治疗眼部疾病的方法和组合物。特别地，本公开涉及通过全身或局部施用作为选择性神经元一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂的S‑甲基‑L‑硫代瓜氨酸盐酸盐或其衍生物来预防和/或治疗近视。
- A·V·特卡琴科T·V·特卡琴科
- 有效的人神经元一氧化氮合酶抑制剂
- 公开了用于用作一氧化氮合酶抑制剂(NOS)的2‑氨基吡啶衍生物化合物。具体地，发明领域涉及用于用作神经元一氧化氮合酶(nNOS)的抑制剂的2‑氨基吡啶衍生物化合物，其被配制为用于治疗与nNOS相关的疾病和障碍的药物组合物...
- R·B·斯尔韦尔曼H·T·杜
- 神经型一氧化氮合酶在脓毒症中的作用研究进展被引量：4
- 2022年
- 脓毒症目前仍是全球公共卫生领域面临的严峻挑战,一般是微生物感染引起的全身炎症反应综合征,多由先天免疫系统参与,最终导致全身多器官功能衰竭。目前脓毒症的病死率仍较高,但并无特效治疗方案,早期发现、早期干预对脓毒症来说是十分重要的。脓毒症3.0的定义主要有两点,第一是感染,第二是器官功能障碍。而影响脓毒症进展的因素很多,如病原体类型、感染部位、干预时机、免疫系统功能的强弱等;致病机制主要是炎症,炎症相关基因在脓毒症发病过程中异常表达。一氧化氮合酶(NOS)是一种存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经细胞等中的同工酶,可分为神经型、诱导型、内皮型3型。诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)在炎症反应中的作用明确,但神经型NOS(nNOS)在脓毒症中的作用目前尚未完全阐明。一氧化氮(NO)可以使血管扩张而起调节血压的作用,在神经转导中也有一定作用;更重要的是NO是一种炎症介质,可能会加重炎症反应,活性氮簇(RNS)本身作为一种氧化应激产物也会促进炎症的进展。本文就nNOS在脓毒症发病过程中的作用和可能机制的研究进展进行综述。
- 马鑫种萌牛亚芳李涛马莉
- 关键词：脓毒症神经型一氧化氮合酶线粒体损伤心肌损伤
- 神经型一氧化氮合酶对工业反式脂肪饮食的肥胖小鼠抑郁样行为的调节
- 背景与目的肥胖症在全球的盛行与快餐文化相关,工业反式脂肪加工的食品在快餐中盛行。大量的临床研究表明工业反式脂肪酸、肥胖症、抑郁症三者相关。动物实验表明,长期高饱和脂肪饮食会损害小鼠认知功能,甚至产生焦虑样行为和抑郁样行为...
- 王萍
- 关键词：肥胖症神经型一氧化氮合酶
- 神经型一氧化氮合酶调控谷氨酰胺转氨酶2抑制心力衰竭心脏收缩功能的作用机制
- 目的:探讨神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）调控谷氨酰胺转氨酶2（Transglutaminase 2,TG2）抑制心力衰竭心脏收缩功能的作用机制。方法:植入胶囊...
- 孙春金
- 关键词：心力衰竭神经型一氧化氮合酶
- 神经型一氧化氮合酶调控谷氨酰胺转氨酶2抑制心力衰竭模型大鼠心脏收缩功能的作用机制被引量：1
- 2022年
- [目的]探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)调控谷氨酰胺转氨酶2(TG2)抑制心力衰竭心脏收缩功能的作用机制.[方法]向渗透压泵储药仓内注入血管紧张素Ⅱ后植入于大鼠背部颈后皮下组织,灌注速度为125 ng/(min·kg),制作高血压诱导的心力衰竭模型.假手术组进行同样的手术,但不植入胶囊渗透压泵.[结果]与假手术组比较,心力衰竭组左心室射血分数LVEF(P=0.03)与左心室缩短分数(P=0.04)均明显降低,心肌细胞收缩时肌节缩短长度明显降低(P<0.001),TG2活性及三磷酸腺苷含量均明显降低(P<0.01).应用TG2活性抑制剂(Cystamine,500μmol/L)后,假手术组的心肌细胞收缩时肌节缩短长度明显下降(P<0.05);心力衰竭组nNOS蛋白表达水平升高,心肌细胞内TG2-SNO/TG2比值升高(P<0.05),给予nNOS抑制剂SMTC后恢复至正常水平(P<0.05).使用SMTC或L-VNIO(100μmol/L)抑制假手术组及心力衰竭组细胞内nNOS活性后,心肌细胞内TG2活性升高(对照组分别与SMTC、L-VNIO比较,P<0.05),先应用L-VNIO(100μmol/L)抑制心力衰竭组心肌细胞中nNOS活性,心肌细胞的肌节收缩幅度增加(P<0.05),再追加TG2活性抑制剂(Cystamine,500μmol/L)抑制心肌细胞中TG2活性,结果显示心肌细胞的肌节收缩幅度被抑制(P<0.05);相反,先应用Cystamine再追加L-VNIO时心肌细胞的肌节长度未发生改变(Cystamine,P>0.05;Cystamine+L-VNIO,P>0.05).[结论]心力衰竭模型大鼠心肌细胞内nNOS增多可抑制TG2活性,从而导致心肌细胞肌节缩短长度降低,认为其可能是导致心功能降低的原因.
- 孙春金金春子金玉粉林梅花杜川金磊金春花
- 关键词：心力衰竭神经型一氧化氮合酶
- 局灶性脑缺血对大鼠前额叶皮质神经型一氧化氮合酶的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨局灶性脑缺血对大鼠前额叶皮质损伤区域神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达以及氧化应激水平的影响。方法:8周龄雄性健康SD大鼠12只,随机分为两组,分别为假手术组(sham)和缺血组(ischemia),通过光化学诱导法建立大鼠局灶性脑缺血模型。采用Nissl染色观察大鼠前额叶皮质神经元损伤情况,免疫组织化学染色检测损伤区域nNOS的表达,商品化试剂盒检测大鼠血清中氧化应激水平。结果:与sham组相比,ischemia组的神经元明显损伤且数量显著降低,nNOS阳性细胞比例显著升高,血清中各氧化应激指标有不同程度变化。结论:局灶性脑缺血可导致大鼠前额叶皮质区神经元损伤及nNOS的表达升高,机体氧化应激水平上升。
- 王淑静胡子娟杨俊杰王亚周马云飞
- 关键词：脑缺血氧化应激神经型一氧化氮合酶
- 神经型一氧化氮合酶在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞舒张中的作用及机制
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）通过上调神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,n NOS）促进心肌细胞舒张的作用及机制。方法:使用胶原酶Ⅱ在La...
- 曹梦灵
- 关键词：神经型一氧化氮合酶舒张心肌细胞高血压
- 点带石斑鱼脑组织和视网膜中神经型一氧化氮合成酶的分布与定位
- 2021年
- 【目的】研究点带石斑鱼脑组织和视网膜中的一氧化氮(NO)含量及神经型一氧化氮合成酶(nNOS)分布与活性,为深入揭示NO在点带石斑鱼神经系统中的作用机制打下基础。【方法】采用NADPH-d组织化学染色法、免疫组织化学法、蛋白免疫印迹(Western blotting)及Griess试剂法,对点带石斑鱼脑组织和视网膜中nNOS的分布与活性及NO含量进行分析。【结果】经NADPH-d组织化学染色后,一氧化氮合成酶(NOS)阳性物质呈蓝色。在点带石斑鱼大脑中,NOS阳性物质位于神经元和神经纤维;在小脑中,NOS分布在颗粒层的颗粒细胞、分子层的神经纤维和浦肯野细胞层的浦肯野细胞;在视网膜中,NOS分布于色素上皮层、视锥视杆层、外核层、外网层、内核层、内网层、节细胞层和视神经纤维层。经免疫组织化学染色后,nNOS阳性物质呈深棕色。在大脑中,nNOS存在于神经元和神经纤维;在小脑中,nNOS分布在颗粒层、分子层和浦肯野细胞层;在视网膜中,nNOS分布在色素上皮层、视锥视杆层、外核层、外网层、内核层、内网层、节细胞层和视神经纤维层。Western blotting检测结果显示,点带石斑鱼脑组织和视网膜中的nNOS在显色后的硝酸纤维素膜上均出现3条免疫印迹条带,对应分子量分别为80、120和130 kD。NO含量在点带石斑鱼脑组织和视网膜中分别为17.601±1.743和13.624±1.249μmol/L,nNOS活性在脑组织和视网膜中分别为38.070±3.047和23.748±2.860 U/mg。【结论】在点带石斑鱼脑组织和视网膜中均存在nNOS,推测nNOS在点带石斑鱼脑神经及视神经系统生理活动中发挥重要作用。脑组织中的NO含量和n NOS活性均显著高于视网膜,是由于脑组织作为重要的中枢神经,对机体生理功能起重要调节作用。
- 白帆孙敬锋张胜根韩卓然吕爱军胡秀彩
- 关键词：点带石斑鱼脑组织视网膜免疫组织化学定位
