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同一患者粪便样本检出2种少见碳青霉烯类耐药菌株: 2025年; 目的分析从同一患者粪便样本中分离出携带bla_(NDM-1)肺炎克雷伯菌和bla_(IMP-4)地下亚特兰大菌的基因组特征,阐明细菌耐药机制。方法采用微量肉汤稀释法检测菌株的抗菌药物敏感性(MIC),NG-Test CARBA-5检测碳青霉烯类耐药表型,通过全基因组测序和生物信息学分析明确菌株的基因组特征。结果肺炎克雷伯菌对大多数抗生素耐药;地下亚特兰大菌对美罗培南和厄他培南耐药,对亚胺培南敏感。2株细菌均对多黏菌素、替加环素、阿米卡星、环丙沙星、氨曲南敏感。全基因组测序结果表明,肺炎克雷伯菌为ST1040型,携带8种耐药基因[bla_(NDM-1)、aac(6′)-Ib-cr.v2、aadA16、aadA2、qnrS1、arr-3、sul1和dfrA27]和4种质粒复制子[lncR、lncU、lncFIA(Hl1)和lncFIB(K)]。地下亚特兰大菌携带2种耐药基因(bla_(IMP-4)和qnrS1)和1种质粒复制子(lncN)。毒力因子分析结果显示,肺炎克雷伯菌携带菌毛、荚膜、铁载体等毒力因子。地下亚特兰大菌携带菌毛、鞭毛、脂多糖、内毒素等毒力因子。结论从同一患者粪便样本中分离了产bla_(IMP-4)酶地下亚特兰大菌和产bla_(NDM-1)酶肺炎克雷伯菌,并明确其基因特征。新的碳青霉烯类耐药菌株的出现给临床治疗和感染防控带来了巨大挑战,应加强对碳青霉烯酶基因的筛查与检测。; 李园园张嵘史伟峰; 关键词：碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌

碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌院内感染及预后的因素分析: 2025年; 目的分析碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染的分布特点、院内感染及预后影响因素。方法采用回顾性研究方法,分别收集河北北方学院附属第一医院2021至2023年首次诊断为CRPA和碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌(CSPA)感染患者的临床资料,CRPA为病例组(156例),CSPA为对照组(156例),并根据CRPA感染患者住院期间是否死亡分为死亡组(37例)和存活组(119例),使用SPSS 27.0统计学软件对CRPA院内感染及预后因素进行分析,并比较CRPA和CSPA的住院死亡率和30 d死亡率有无差异。结果CRPA和CSPA组最常见的感染类型是呼吸道感染,CRPA主要集中在重症监护室(ICU),为59.0%,而CSPA主要集中在普通内科,为32.1%。多因素Logistic回归分析结果显示:两个及以上科室治疗史(OR=0.274,95%CI:0.099~0.757,P<0.05)、使用β-内酰胺酶抑制剂(OR=3.065,95%CI:1.734~5.420,P<0.01)及碳青霉烯类抗生素(OR=2.329,95%CI:1.217~4.456,P<0.05)是CRPA院内感染的独立影响因素;血肌酐较高[94.20(63.50,282.40);OR=1.005,95%CI:1.001~1.008,P<0.01]为CRPA院内感染预后不良的独立影响因素。CRPA组的住院死亡率和30 d死亡率均高于CSPA(P<0.01),Kaplan-Meier曲线显示,CRPA组的30 d生存时间短于CSPA组(P<0.01)。结论CRPA感染形势较严峻,最常见的感染类型是呼吸道感染,且主要集中在ICU。两个及以上科室治疗史、使用β-内酰胺酶抑制剂及碳青霉烯类抗生素的患者更易感染CRPA,血肌酐较高是其预后不良的独立影响因素。CRPA组的住院死亡率和30 d死亡率均高于CSPA组,且CRPA组的30 d生存时间短于CSPA组。; 韩萍张伟雷春梅王布赵建清; 关键词：碳青霉烯铜绿假单胞菌预后

某医院碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌分子流行病学特征: 2025年; 目的了解泰州地区某医院2020年12月—2023年5月临床分离的碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacterales,CRE)的耐药性及碳青霉烯酶表型和基因型,为泰州地区CRE的临床诊疗、抗菌药物合理应用和感控提供参考依据。方法采用VITEK2 Compact系统和纸片扩散法进行药敏试验,结果按2023年版美国临床和实验室标准协会M100标准判读,采用碳青霉烯酶抑制剂增强试验检测碳青霉烯酶表型,GeneXpert^(®)Carba-R和酶免疫层析(胶体金免疫层析法)检测碳青霉烯酶基因型,使用WHONET 2023软件和Excel 2016进行数据分析。结果收集到54株CRE,主要分离自痰液(50.0%),主要源自重症监护室(intensive care unit,ICU)(27.8%)。所分离的CRE对阿米卡星的耐药率最低(27.8%),对于除氨基糖苷类抗生素外的其他大多数抗菌药物的耐药率均超过80.0%;碳青霉烯酶表型试验检出产A类丝氨酸酶和B类金属β内酰胺酶菌株各17株,同时产A类和B类酶菌株1株;基因型检测检出KPC型菌株17株、NDM型菌株16株、IMP型菌株1株、OXA-48型菌株8株、1株菌株同时检出KPC和NDM。结论该医院所分离的CRE对部分抗菌药物的耐药率、碳青霉烯酶表型和基因型与国内外其他地区报道的数据存在一定差异,常规开展碳青霉烯酶表型或基因型检测有助于临床诊疗、抗菌药物合理应用和感控。; 罗欲承王芬赵秋霞庄严陈燕; 关键词：碳青霉烯酶基因型表型流行病学特征

碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌感染及预后的风险因素研究进展: 2025年; 铜绿假单胞菌是一种重要的院内致病菌,可引起各种感染,通常难以治疗和根除。碳青霉烯类抗生素是一线广谱抗生素耐药铜绿假单胞菌的最后手段,被引入治疗严重的多重耐药铜绿假单胞菌感染,但最终导致全球碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)激增。目前CRPA的治疗非常有限,部分感染者可发展为重症,甚至死亡。本文从CRPA感染风险因素(重症监护室、低白蛋白血症、侵入性操作、住院时间、抗生素暴露史和合并其他病原菌感染等)、预后风险因素(机械通气、中性粒细胞减少等)及评估预后风险的工具(Charlson合并症指数、Pitt菌血症评分等)方面对国内外相关的最新研究进展进行综述,以期为临床治疗CRPA提供参考。; 韩萍赵建清张伟雷春梅; 关键词：碳青霉烯类铜绿假单胞菌预后

老年患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染危险因素和死亡率: 2025年; 目的探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)引起老年患者血流感染及短期死亡的相关危险因素。方法回顾性分析玉林市第一人民医院2013年1月至2022年12月确诊为肺炎克雷伯菌血流感染的≥65岁老年患者381例的临床资料,资料收集包括基础疾病、预防性使用抗菌药物、侵入性手术及临床结局等数据。结果CRKP引起血流感染27例,碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)引起血流感染354例。肺炎克雷伯菌血流感染引起老年患者28 d短期死亡率为20.7%,其中CRKP引起的血流感染患者短期死亡率显著高于CSKP(P<0.05)。老年患者发生CRKP血流感染的独立危险因素为外科手术(OR:2.705,95%CI:1.056~6.927;χ^(2)=4.302,P=0.040)。老年患者肺炎克雷伯菌血流感染28 d死亡的独立危险因素:实体器官肿瘤、深静脉置管、机械通气、导管。Kaplan-Meier曲线分析显示:患者入住重症监护病房28 d死亡率显著高于非重症监护病房(P<0.001);在重症监护病房中CRKP血流感染患者28 d死亡率明显高于CSKP血流感染患者(P=0.020)。结论外科手术是老年患者发生CRKP血流感染的独立危险因素,临床应重视老年患者的综合诊治及对高危人群主动筛查CRKP,有利于降低CRKP感染的死亡率。; 丘丹萍李泰阶薛野李明强覃美香李艳玲李倩; 关键词：血流感染

1例混合耐药机制碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌肺部感染治疗实践: 2025年; 目的为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的临床诊疗提供参考。方法整理医院收治的1例存在生物膜形成、产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)、产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)、产NDM型B类金属碳青霉烯酶等混合耐药机制CRKP肺部感染病例的诊疗资料,结合文献总结并分析其治疗策略。结果入院后结合患者初始治疗失败原因及CRKP感染流行病学特征,首先予注射用头孢他啶阿维巴坦经验性治疗,患者炎性指标大幅下降、(代谢性)酸中毒症状迅速纠正;入院第5-6天,因痰培养见生物膜形成和细菌分离示产金属酶肺炎克雷伯菌(产NDM酶型),加用注射用阿奇霉素、注射用替加环素联合治疗,患者临床症状、炎性指标持续好转;入院第10天,参照药物敏感性试验(简称药敏)结果调整为注射用替加环素、注射用阿奇霉素、硫酸阿米卡星注射液联合序贯治疗,辅以对症支持治疗、气道廓清术、体位引流等处理;入院第22天,患者病情好转出院。结论临床应充分认识CRKP的耐药机制,对不同抗菌药物的耐药特性、流行病学特征,做好初始经验治疗药物选择,结合临床症状改善与细菌培养药敏结果综合评估调整治疗方案,同时辅以积极的对症处理。; 邹晓蕾范春刘娜孙吉利; 关键词：生物膜肺部感染

头孢他啶阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药革兰氏阴性菌感染患者的真实世界研究: 2025年; 目的:描述与评价头孢他啶阿维巴坦(ceftazidime-avibactam,CAZ-AVI)治疗碳青霉烯类耐药革兰氏阴性菌(carbapenem-resistant organism,CRO)感染患者的临床特征与结局。方法:回顾性收集2020年9月至2023年12月在福建医科大学附属第一医院接受CAZ-AVI治疗CRO感染患者的相关资料。对临床基本资料进行描述性分析,将30 d病死率及14 d细菌清除率作为评价CAZ-AVI治疗CRO感染患者预后及药物疗效的临床指标,采用单因素及多因素Logistic分析方法,分析影响CAZ-AVI治疗CRO感染患者疗效的相关因素。结果:共40例患者符合纳入标准并进行数据评估,其中35例患者的致病菌为碳青霉烯耐药的肠杆菌科细菌(Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE),5例为碳青霉烯耐药的铜绿假单胞(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRPA)。感染部位以肺部感染(72.5%,29/40)及中枢神经系统感染(10%,4/40)为主。CRE组与CRPA组在30 d病死率、14 d细菌清除率及30 d临床治愈率方面均无明显差异。单因素及多因素Logistic分析结果显示,使用CAZ-AVI治疗疗程缩短为CRO感染患者预后不良的独立危险因素,入住ICU为采用CAZ-AVI治疗细菌清除失败的独立危险因素。共3例患者出现了与CAZ-AVI可能相关的腹泻。结论:CAZ-AVI治疗CRO感染患者的疗效和安全性均较好,同时适当延长治疗疗程可能有助于提高治疗的有效率。; 游翔黄小婷吴朝晖黄品芳; 关键词：临床疗效

2018-2020年河北省儿童医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的耐药特征分析: 2025年; 目的了解儿童患者分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药特性和分布特征,为儿童CRKP感染的预防和治疗以及感染控制提供依据。方法收集2018年1月-2020年12月河北省儿童医院临床分离的182株CRKP,并采用MALDI-TOF MS鉴定细菌。采用聚合酶链反应检测碳青霉烯酶基因(bla_(KPC)、bla_(NDM)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(OXA-48))。采用多位点序列分型(MLST)对菌株进行同源性分析。结果 182例感染CRKP的患儿主要为婴儿(>28 d~<1岁),占49.45%(90/182);其次为新生儿(≤28 d),占36.26%(66/182)。182株CRKP主要来源于痰液(50.55%,92/182)、血液(15.93%,29/182)和尿液(13.19%,24/182);主要分布在新生儿科(30.22%,55/182)、普外科(21.43%,39/182)、心外科(13.19%,24/182)和重症科(11.54%,21/182)。药敏结果显示182株CRKP对头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林-他唑巴坦和头孢哌酮-舒巴坦耐药率为100%;对氨曲南的耐药率为97.8%;对阿米卡星、环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率分别为71.4%、81.9%和75.8%;对多西环素的耐药率为69.2%;对替加环素的耐药率较低,为2.7%。碳青霉烯酶基因主要为bla_(KPC-2)(73.63%,134/182),其次为bla_(NDM-5) (15.38%,28/182)和bla_(NDM-1) (11.54%,21/182)。MLST共鉴定出15种不同的序列型,其中最常见的分型是ST11型(72.53%,132/182);其次为ST17型(11.54%,21/182)。结论该院临床分离的CRKP耐药情况严重,临床应尽量根据药敏结果选用敏感药物,以减少耐药菌株的出现。携带bla_(KPC-2)基因的ST11型CRKP可能已在医院内播散,应采取有效的控制措施,避免耐药菌株进一步扩散。; 于文静李梅郭映辉徐茜茹李圆龙王启; 关键词：儿童耐药性多位点序列分型

盐酸小檗碱联合头孢哌酮舒巴坦对碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌生物膜的作用: 2025年; 目的研究盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBH)联合头孢哌酮舒巴坦(cefoperazone sulbactam,CSL)对碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(carbapenem resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)生物膜形成的抑制作用。方法选取分离自临床的10株CPRA,采用微量肉汤稀释法和棋盘微量稀释法,分别测定BBH和CSL单用和联合用药对CRPA的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),并计算联合抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI)。应用结晶紫染色半定量法筛选产生物膜菌株。进一步选择PA110菌株,检测BBH联合CSL对其生物膜形成抑制作用和预先形成生物膜消除作用。结果BBH对CRPA的MIC范围在512~2048 mg/L,CSL对CRPA的MIC范围在4~128 mg/L;BBH联合CSL使用的FICI范围在0.268~0.625,4株菌为协同作用,6株菌为相加作用。10株菌均产生生物膜,1株弱阳性,6株阳性,3株强阳性;PA110菌株生物膜强阳性,吸光度值X(1.145),为产生物膜最强菌株。在生物膜抑制实验中,BBH组中BBH浓度为512 mg/L时抑膜率为50.7%;CSL组中CSL浓度为1 mg/L时抑膜率为62.8%;联合用药组中,抑膜率为88.2%,联合用药抑膜率显著高于单药组,差异有统计学意义(P<0.01)。在预先形成生物膜消除实验中,BBH组中浓度为512mg/L时抑膜率为44.5%;CSL组中浓度为1 mg/L时抑膜率为56.7%;联合用药组中抑膜率为80.9%。联合用药消膜率显著高于单药组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BBH联合CSL能有效提高单药对CRPA的抑菌活性,抑制和消除生物膜的形成,为临床治疗CRPA提供新的可能和依据。; 黄双旺潘菲杨游萍苏歆; 关键词：盐酸小檗碱头孢哌酮-舒巴坦

ICU呼吸机相关性肺炎合并碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌感染的一般特征分析: 2025年; 目的分析重症监护病房(ICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)与非VAP(non-VAP)患者临床特征与病原学的差异,探寻VAP相关耐药菌感染的特征。方法将2023年全年入住重庆市长寿区人民医院ICU并进行机械通气的288例患者纳入研究队列,其中70例患者呼吸道病原学培养阳性并诊断为肺炎,根据机械通气后第1次送检病原学的检查结果与机械通气开始时间的关系分为VAP队列(31例)和non-VAP队列(39例)。通过电子病历系统回顾性收集患者一般资料、生命体征、临床特征、病原学特征及耐药情况并进行对比分析。结果 VAP队列患者联合应用抗生素治疗例数明显少于non-VAP队列,年龄、呼吸频率、ICU病死率均明显高于non-VAP队列,差异均有统计学意义(P<0.05)。VAP队列患者感染菌株以鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌为主,其中碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌7例,碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌6例。non-VAP队列则以鲍曼不动杆菌、真菌感染为主。结论高龄、未联合应用抗生素治疗是引起ICU患者发生VAP的危险因素,VAP患者将出现呼吸频率加快的临床症状并增加ICU病死率。VAP合并耐药菌(碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌、碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌)感染将带来更为严重的不良预后。; 余锋夏吉林刘建; 关键词：呼吸机相关性肺炎鲍曼不动杆菌肺炎克雷伯菌细菌抗药性

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